Каких продуктах содержится орексин

Как правило, перед сном есть вообще не рекомендуется. Но что делать тем, кто не может уснуть на голодный желудок? Ученые выяснили, что еда еде рознь. Одни продукты мешают полноценному сну, другие, наоборот, помогают заснуть. Все дело в особых веществах – мелатонине, триптофане и орексине. Мелатонин – всем известный гормон сна, триптофан – аминокислота, способствующая выработке мелатонина. Орексин – так называемый «гормон бодрствования», полная противоположность мелатонину. Влияние еды на ваш сон зависит от содержания в продуктах этих веществ.

Что лучше всего есть перед сном?

Безусловно, продукты, содержание мелатонин и триптофан. Эти вещества подготовят нервную систему к засыпанию, расслабят мышцы и вызовут легкую сонливость. Они будут лучше усваиваться и быстрее вырабатываться в организме, если в пище будут содержаться сложные углеводы и кальций. В больших количествах углеводы повышают активность нервной системы, поэтому не нужно злоупотреблять сахаром и сладостями. В небольших дозах углеводы способствуют блокированию орексина.

Продукты, в которых содержится наибольшее количество триптофана (дается количество вещества на 100 грамм по убыванию): соевые бобы, сыр, семена кунжута, подсолнечника, мясо (свинина, индейка, курятина, говядина, баранина), рыба, яйцо, молоко, рис, картофель, банан.

Попадая с пищей в организм, триптофан всасывается и достигает головного мозга в течение часа. Поэтому перекусывать нужно не менее чем за один час до сна. Несмотря на то, что в мясе содержится много триптофана, не рекомендуется употреблять его перед сном в больших количествах. Еда должна быть достаточно легкой для переваривания.

Молоко с медом считается идеальным сочетанием триптофана, кальция и углеводов.

Продукты, имеющие в составе мелатонин: кукуруза, овсянка, рис, орехи, помидоры, морковь, инжир, редька, петрушка.

Рекордсменами по содержанию гормона сна являются вишня и черешня. Причем содержание мелатонина в вишне в 7 раз больше, чем в бананах и помидорах. Поэтому стакан вишневого сока перед сном будет самым лучшим природным снотворным. В темных плодах содержится больше мелатонина, чем в светлых. Вишню удобно замораживать, поэтому можно запасаться полезными ягодами. Единственное ограничение – вишню нельзя есть на голодный желудок из-за высокого содержания в ней различных кислот.

На втором месте по содержанию гормона сна после вишни идут бананы и лишь после них – помидоры. Кстати, в бананах содержатся магний, который снимает нервное и мышечное напряжение, помогает расслабиться.

Кофеин нарушает выработку мелатонина, поэтому перед сном следует исключить крепкий чай и кофе.

Какие продукты не рекомендуется употреблять перед сном?

В первую очередь, это продукты, содержащие орексин и способствующие его выработке. Этот гормон отвечает за поддержание состояния бодрствования. Вы удивитесь, узнав, что мед считается продуктом, наиболее богатым орексином. Тем не менее, 1-2 чайные ложечки не помешают нарушить ваш сон. Кстати, мед утрачивает полезные свойства при повышении температуры больше 45С, поэтому не следует добавлять его в горячий чай.

Если углеводы тормозят выработку орексина, то белки предотвращают блокирование этого гормона. К примеру, белок яйца содержит аминокислоты, стимулирующие выработку орексина в организме.

Помимо орексина, в еде могут содержаться и другие вещества, мешающие сну, например, тирамин. Эта аминокислота стимулирует выработку адреналина, который не даст вам заснуть. Тирамин содержится в картофеле, баклажанах, шпинате, алкоголе, беконе, колбасе и ветчине. Поэтому не следует перекусывать перед сном бутербродами с копченостями.

Концентрация тирамина резко увеличивается в просроченных продуктах, а так же при хранении еды в течение 1-2 дней в холодильнике. Тирамин также содержится в переспелых бананах.

Кофеин — еще одно вещество, нарушающее сон. Он содержится в чае, кофе, шоколаде, какао.

Если вы не можете отказаться от чашечки чая перед сном, добавьте в него успокаивающие травы: мяту, ромашку, мелиссу. За 12 часов до сна не рекомендуется употреблять энергетические напитки, содержащие таурин. Это вещество, так же как и кофеин, повышает уровень адреналина и мешает спокойному сну.

Еда, содержащая перец и другие пряности, также не рекомендуется в качестве позднего ужина. Острые блюда будут раздражать желудок, мешая вашему сну.

Как видите, есть перед сном не так страшно, если использовать в меню правильные продукты. Если вы готовите пищу для себя или для посетителей своего ресторана, то рекомендуем купить пищеварочный котел на сайте «Coffee Butik», где так же представлен огромный выбор товаров для кухни и готовки. Отличный сервис и хорошее обслуживание гарантированы.

Орексин, или гипокретин, является нейромедиатором, регулирующим возбуждение, влияющим на бессонницу и аппетит. Наиболее распространенная форма нарколепсии, при которой больной на короткое время теряет мышечный тонус (катаплексия), вызвана отсутствием орексина в мозге в связи с разрушением клеток, которые его производят.
В мозгу содержится очень мало клеток, продуцирующих орексин; в человеческом мозге в гипоталамусе содержится примерно от 10000 до 20000 нейронов. Однако, аксоны этих нейронов распространяются по всему головному и спинному мозгу, где также есть рецепторы орексина.
Орексин был открыт почти одновременно двумя независимыми группами исследователей мозга крыс. Одна группа назвала его «орексин», от слова «orexis» , что на греческом языке означает «аппетит»; а другая группа – «гипокретин», потому что он производится в гипоталамусе и имеет слабое сходство с секретином, гормоном, который содержится в кишечнике. Научное сообщество до сих пор не пришло к единому мнению по поводу окончательного названия этого соединения.

Изоформы

Существуют два типа орексина: орексин-А и -B (гипокретин-1 и -2). Они являются возбуждающими нейропептидными гормонами с приблизительно 50% идентичностью последовательности, получаемыми путем расщепления одного белка-предшественника. Орексин-А в длину имеет 33 аминокислотных остатка и две внутрицепочечные дисульфидные связи; орексин-B представляет собой линейный пептидный остаток с последовательностью из 28 аминокислот. Исследования показывают, что орексин-А может иметь большее биологическое значение, чем Орексин-B. Хотя эти пептиды продуцируются очень небольшой популяцией клеток в боковом и заднем гипоталамусе, они посылают проекции по всему мозгу. Пептиды орексина связываются с двумя рецепторами орексина с G-белком, OX1 и OX2, при этом орексин-А связывается как с OX1, так и с OX2 с примерно равным сродством, а орексин-B связывается основном с OX2 и в 5 раз меньше – с OX1.
Орексины довольно долго хранятся в организме, и содержатся в организме всех крупных классов позвоночных.

Функция

Изначально считалось, что система орексина в первую очередь участвует в стимуляции потребления пищи, что было основано на данных о том, что потребление орексина-А увеличивает потребление пищи. Кроме того, вещество стимулирует бодрствование и расход энергии.

Активация бурого жира

Ожирение у мышей без орексина является результатом неспособности бурых преадипоцитов дифференцироваться в бурую жировую ткань (BAT), что, в свою очередь, снижает термогенез BAT. Дифференциация BAT у этих мышей может быть восстановлена при помощи инъекций орексина. Недостаток орексина также связан с нарколепсией, расстройством сна. Кроме того, люди с нарколепсией чаще страдают от ожирения. Поэтому ожирение у пациентов с нарколепсией может быть связано с дефицитом орексина, что ведет к гипоактивности бурого жира и снижению расхода энергии.

Бессонница

Есть данные о том, что орексин может вызывать бессонницу. Последние исследования показывают, что главная роль системы орексина заключается в интеграции метаболических, циркадных механизмов и длины сна, влияя на сон или бодрость и активность животного. Нейроны орексина вызывают сильное возбуждение различных ядер мозга, играющих важную роль в бодрствовании, включая системы дофамина, норадреналина, гистамина и ацетилхолина и играют важную роль в стабилизации циклов бодрствования и сна.
Открытие того, что мутация рецепторов орексина вызывает у доберманов такое расстройство сна, как собачья нарколепсия, впоследствии выявило важную роль этой системы в регуляции сна. Генетические нокаут-мыши с отсутствующим геном орексина также страдают нарколепсией. Эти мыши обнаруживают многие из симптомов нарколепсии, в том числе частый и быстрый переход между сном и бодрствованием. Исследователи используют эту животную модель нарколепсии для изучения болезни. Нарколепсия вызывает чрезмерную дневную сонливость, неспособность консолидировать бодрствование днем (и спать по ночам), и катаплексию, то есть потерю мышечного тонуса в ответ на сильные, как правило, положительные, эмоции. Собаки, не имеющие функционального рецептора для орексина, страдают нарколепсией; животные и люди, не имеющие нейропептид орексин, также страдают нарколепсией.
Применение орексина-А способствует бодрствованию, повышает температуру тела, усиливает подвижность и вызывает сильное увеличение расхода энергии. Лишение сна также увеличивает трансмиссию орексина-А. Таким образом, система орексина может играть более важную роль в регулировании расхода энергии, чем пища. На самом деле, пациенты с дефицитом орексина с нарколепсией имеют увеличенный риск ожирения, а не уменьшенный ИМТ (индекс массы тела), что следовало бы ожидать, если бы орексин был в первую очередь стимулирующим аппетит пептидом. Другим признаком того, что дефицит орексина является причиной нарколепсии, служит то, что лишение сна у обезьян в течение 30-36 часов, а затем введение им нейрохимического соединения, снижает когнитивные недостатки, обычно наблюдаемые при таком дефиците сна.
У человека нарколепсия связана с конкретным вариантом комплекса человеческого лейкоцитарного антигена (ЧЛА/HLA). Кроме того, геномный анализ показывает, что, в дополнение к варианту HLA, люди с нарколепсией также проявляют специфическую генетическую мутацию в T -клеточном рецепторном альфа-локусе. В сочетании, эти генетические аномалии заставляют иммунную систему атаковать и убивать критические нейроны орексина. Следовательно, отсутствие орексин-продуцирующих нейронов у лиц с нарколепсией может быть результатом аутоиммунного расстройства.

Потребление пищи

Орексин увеличивает тягу к еде, и коррелирует с функцией веществ, которые способствуют его производству.
Лептин – это гормон, вырабатываемый жировыми клетками и действующий как долгосрочный внутренний механизм энергии. Грелин – это краткосрочный фактор, выделяемый желудком как раз перед ожиданием еды, который способствует потреблению пищи.
Недавно стало известно, что клетки, продуцирующие орексин, подавляются лептином (через путь рецептора лептина), но активируются грелином и гипогликемией (глюкоза ингибирует производство орексина). С 2007 года орексин считается очень важным звеном в метаболизме и регуляции сна. Возможность такой связи предполагалась уже давно, и была основана на наблюдении, что долгосрочное лишение сна у грызунов резко увеличивает потребление пищи и метаболизм энергии, то есть катаболизм, который на долгосрочной основе может завершиться летальным исходом.

Фармакологический потенциал

Исследования имитаторов орексина все еще находятся на ранней стадии, хотя многие ученые считают, что препараты на основе орексина могут помочь нарколептикам и увеличить концентрацию амфетаминов в мозге без побочных эффектов.
На конференции по вопросам сна 2012 года Merck сообщила, что лица, страдающие бессонницей, при приеме блокатора орексина, препарата Suvorexant, засыпали быстрее и спали на час дольше. В течение трех месяцев проводились испытания Suvorexant, включающие более тысячи пациентов в исследование фазы III.
Было проведено предварительное исследование, которое выявило потенциал блокаторов орексина в лечении алкоголизма. Лабораторные крысы, получавшие препараты, воздействующие на систему орексина, в ходе экспериментов теряли интерес к алкоголю, несмотря на свободный доступ к нему.
Исследование показало, что трансплантация нейронов орексина в мостовую ретикулярную формацию у крыс является возможной, что свидетельствует о развитии альтернативных терапевтических стратегий для лечения нарколепсии, в дополнение к фармакологическому вмешательству.
Так как было показано, что рецепторы орексина-А регулируют рецидивы при кокаиновой зависимости, новое исследование поставило вопрос об его отношении к никотину у изучаемых крыс. При блокировании рецептора орексина-А низкими дозами селективного антагониста SB- 334, 867, снижался самостоятельный прием никотина, а также мотивация поиска и получения препарата. Исследование показало, что блокирование рецепторов в передней островковой доле головного мозга уменьшало самостоятельный прием, но не блокировало рецепторы в соседней соматосенсорной коре. Наибольшее снижение самостоятельного приема наблюдалось при блокировании всех рецепторов орексина-А в головном мозге. Обоснованием этого исследования было то, что передняя островковая доля головного мозга вовлечена в регуляцию чувства жажды. В этой доле мозга содержатся рецепторы орексина-А. Сообщалось, что курильщиков, у которых эта доля была повреждена, пропадало желание курить.

Липидный обмен

Недавно было продемонстрировано, что орексин-А (ОХА) оказывает непосредственное влияние на часть липидного обмена. OXA стимулирует поглощение глюкозы в адипоцитах 3T3- L1 и энергия хранится в виде липидов (триглицеридов). OXA, таким образом, увеличивает липогенез. Он также ингибирует липолиз и стимулирует секрецию адипонектина. Эти эффекты, как считается, главным образом осуществляются через пути PI3K, потому что этот ингибитор пути (LY294002) полностью блокирует OXA эффекты в адипоцитах. Связь между OXA и липидным обменом является новой и в настоящее время находится под пристальным вниманием исследователей.
Ожирение у орексин-нокаутных мышей связано с нарушениями термогенеза бурой жировой ткани.

Воздействие на настроение

Высокие уровни орексина-А в организме человека связаны с чувством счастья, в то время как низкие уровни связаны с грустью. Это открытие предполагает, что повышение уровня орексина-А может улучшать настроение у людей, являясь, таким образом, возможным будущим средством для лечения таких расстройств, как депрессия. Кроме того, это помогает объяснить случаи депрессии, связанные с нарколепсией.

История и номенклатура

В 1996 году Gautvik, de Lecea и коллеги сообщили об открытии нескольких генов в мозге крысы, в том числе гена, который они называли «клон 35». Их работа показала, что экспрессия клона 35 ограничивалась латеральным гипоталамусом.
Масаси Янагисава и его коллеги из университета Техасского Юго-западного медицинского центра в Далласе, ввели термин «орексин» чтобы отразить orexigenic (стимулирующую аппетит) активность этих гормонов. В 1998 в бумагах (авторство приписывается Sakurai и коллегам), описывающих эти нейропептиды, также сообщается об открытии двух рецепторов орексина, получивших название OX1R и OX2R.
Luis de Lecea, Thomas Kilduff и коллеги также сообщили об открытии этих же пептидов, которых назвали гипокретинами. Название указывает на то, что они синтезируются в гипоталамусе и имеют структурное сходство с гормоном секретин (т.е. гипоталамусный секретин). Это была та же группа ученых, которые впервые идентифицировали клон 35 два года назад.
В настоящее время все еще идут споры относительно названия этого семейства пептидов. Название «орексин» было отклонено некоторыми учеными из-за доказательств того, что орексигеное действие пептида может быть просто случайным (т.е. люди, принявшие орексин, едят больше лишь потому, что они дольше бодрствуют), хотя этот вопрос также не является решенным, в то время как другие группы утверждают, что название «гипокретин» неудобно, указывая на то, что многие нейропептиды имеют названия, которые не имеют отношения к их важнейшим функциям, и что активность является одним из наиболее важных факторов, поддерживающих пищевое поведение. В настоящее время в опубликованных работах равное право имеют оба термина, что, скорее всего, будет продолжаться до тех пор, пока в научном сообществе не будет принята предпочтительная форма.

Селективные лиганды

Взаимодействие с другими системами нейротрансмиттеров