Какие агглютиногены и агглютинины содержаться в крови ii группы

Структура олигосахаридов H-антигена, отвечающего за группы крови системы АВ0

Агглютиногены (лат. agglutinare — «приклеивать» и греч. γεννάω — «порождать») — антигены, вызывающие в организме образование агглютининов (аллоантител).

Агглютиногены содержатся в клетках (например, на мембране эритроцитов человека) и обозначаются прописными латинскими буквами А и В. У одних людей на эритроцитах имеется агглютиноген-А, у других — агглютиноген-В, у третьих — агглютиноген-А и агглютиноген-В, у четвёртых они вообще отсутствуют (0). По системе АВ0, занимающей в исследованиях группы крови основное место, у людей выделяют четыре основные группы: 0 (I), А (II), В (III) и АВ (IV).

Характеристика четырех групп крови[править | править код]

Реакция изоагглютинации, положенная в основу деления людей по группам крови, рассматривается как иммунная реакция, а агглютинационные свойства эритроцитов — как антигены, которые имеют в сыворотке соответствующие антитела. На эритроцитах содержатся агглютиногены, а в сыворотке — агглютинины. Реакция агглютинации наступает тогда, когда агглютиноген, находящийся в эритроцитах, встречает в сыворотке соответствующий агглютинин. Существует два агглютиногена, обозначаемых (А и В), и соответственно этому — два агглютинина: (анти-А и анти-В), которые для краткости обозначены (α- и β-).

На эритроцитах агглютиногены могут быть по одному или оба вместе, или отсутствовать совершенно; точно также соответственно этому и в сыворотке агглютинины могут быть по одному или оба вместе, или отсутствовать. Благодаря указанному распределению агглютиногенов можно выделить четыре группы крови, которые имеют следующие формулы: 0 (I) αβ, Α (ΙΙ) β, Β (ІІІ) α, ΑΒ (ІV) о

Агглютинация наступает тогда, когда агглютиноген-А встречается с α-агглютинином, агглютиноген-В — с β-агглютинином.

Группа 0 (I) αβ[править | править код]

Эритроциты этой группы не содержат агглютиногенов А и В и, следовательно, не дают реакции агглютинации ни с какими сыворотками крови человека, так как отсутствует один из компонентов этой реакции. Сыворотка же, имея оба агглютинина, агглютинирует эритроциты всех прочих групп, потому что их эритроциты всегда содержат тот или иной агглютиноген.

Группа ΑΒ (IV) о[править | править код]

Эритроциты этой группы содержат оба агглютиногена и поэтому способны давать агглютинацию с сыворотками всех остальных групп, а сыворотка не содержит никаких агглютининов и с эритроцитами человека, реакции агглютинации давать не может. Таким образом, группа 0 и группа АВ по своим свойствам являются диаметрально противоположными.

Группы A (II) β и B (III) α[править | править код]

Группы A (II) β и B (III) α являются взаимно агглютинирующимися, то есть сыворотка одной группы дает реакцию агглютинации с эритроцитами другой. Кроме того, эти группы находятся в определенных вышеуказанных соотношениях с группами 0 (I) αβ и AB (IV) о; эритроциты группы A (II) β и Β (III) α агглютинируются сывороткой группы 0 (I) αβ, а сыворотки A (II) β и Β (III) α дают агглютинацию с эритроцитами группы AB(IV).

Определение групп[править | править код]

Техника определения групп крови при помощи стандартных группоспецифических сывороток:

Подписывают тарелку (или планшет) для определения группы крови.
Под соответствующим обозначением группы крови на тарелку наносят по одной большой капле (0,1 мл) стандартной сыворотки соответствующей группы, при этом получается два ряда по три капли в следующем порядке слева направо: 0 (I), А (II), B (III). Сыворотку берут из ампулы пипеткой, которую тотчас после выпускания сыворотки опускают в свой флакон.
Капли исследуемой крови величиной приблизительно 0,01 мл последовательно наносят сухой стеклянной палочкой на тарелку, каждую рядом с каплей стандартной сыворотки. Важно соблюсти соотношение количества исследуемой крови и стандартной сыворотки (1:10).
Чистой стеклянной палочкой перемешивают каплю крови с сывороткой группы 0 (I) пока смесь не окрасится равномерно в красный цвет. Вновь чистой палочкой перемешивают следующую каплю крови с сывороткой группы А (II) и так же поступают с сывороткой В (III). Точно так же перемешивают капли крови с сыворотками второго ряда (второй серии). Сразу же засекают время (песочные часы на 5 минут).
В течение 5 минут периодически покачивают тарелку. Хотя агглютинация начинается в течение первых 10—30 секунд, наблюдение следует вести до 5 минут ввиду возможности более поздней агглютинации, например, с эритроцитами слабой А (II) группы.
По мере наступления агглютинации, но не ранее 3 минут в капли смеси сыворотки с эритроцитами, в которых наступила агглютинация, добавляют по одной капле (0,05 мл) физиологического раствора NaCl и продолжают наблюдение при периодическом покачивании до 5 минут.

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

Косяков П. H., Зотиков E. А., Туманов А. К., Умнова М. А. Группы крови // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 6.
Видершайн Г. Я. Группоспецифические вещества // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 6.

Ссылки[править | править код]

Источник

Халатик белый — кровь красная

Доброго времени суток, хочу вам объяснить, что группы крови и резус фактор это не сложно, ну почти 🙂

Начнём пока с того, что такое кровь, её состав, кто открыл:

Карл Ландшайнер — учёный, впервые разделивший кровь на группы и открывший резус фактор. Запоминает его как рецепт плова.

В человеке в среднем 6-8% крови в сумме, а у ребёнка 8-9%, вампирам на заметку. Скорость крови в организме разная, но самая высокая течёт по артериям — 1.8 км в час.

Кровь состоит из:

Плазмы — в плазме находятся неорганические вещества (вода 90%, минеральные соли) и органические вещества (белки, глюкоза, витамины, гормоны и тд);
Клеток крови — туда входят эритроциты, тромбоциты и лейкоциты.

Эритроциты — красные кровянистые тельца, т.к в них содержится гемоглобин, что и даёт красный цвет. Срок жизни 120 дней. Вроде все понятно тут.
Тромбоциты — бесцвета, отвечают за свертывание крови и в следствие защите, т.к образуется тромб в месте ранения или истончения стенки. Срок жизни 8-10 дней.
Лейкоциты — белые клетки крови, часть иммунной системы организма. Они борятся с вирусами, функция защитная. В крови их меньше всего. Они ещё делятся на другие клетки, но это опустим.

Давайте разгрузимся чутка, наши извилинки устали. Интересные факты:

16-ти летнему мальчику перелили 250 мл крови ягнёнка и у мальчика выросли рога, шутка:) Удивительно, но переливание оказалось успешным, правда последующие такие манипуляции были неудачными. В итоге церковь запретила этим заниматься.
Первое переливание крови человеку от человека задокументировали аж в 1819 году. Переливание было сделано роженице, умирающей от кровопотери.

Вскоре было множество неудач, пока наш великий Карл Ландшайнер не открыл группу крови.

Он смешивал эритроциты и сыворотки крови взятых у разных людей. В некоторых случаях происходило склеивание.

Из-за этих процессов он предположил, а затем доказал, что 2 вещества на поверхности эритроцитов способны вступать в конфликт с 2 другими веществами, но находящихся в плазме крови.

Вещества находящиеся в эритроцитах — антигены и назвал он их агглютиногенами ( А и В), а вещества в плазме оказались — антитела, их он назвал агглютининами ( альфа и бета, тут должны быть значки, но я не художник).

Совместимость групп крови:

Сложно? — нет!

Чтобы разобраться в этой таблицы мы должны знать:

I группа крови содержит только агглютинины ( альфа и бета), в ней нет агглютиногенов.
II группа крови содержит агглютиноген А и агглютинин бета.
III группа крови содержит агглютиноген В и агглютинин альфа.
IV группа крови содержит только агглютиногены А и В.

Выше я писал, что склеивание будет там, где соприкасаются «Гены и Нины», сами понимаете любовь все дела. И чтобы этого не было такую кровь не смешивают друг с другом.

Пример:

II группу крови перелили в III группу, тут произойдёт склеивание (агглютинация), т.к между собой склеились Гена А и Нина альфа, а так же Гена В и Нина бета.

В 1940 году Ландштайнер сделал ещё открытие с Винером — открыл резус фактор. Это дало ответ на причину развития гемолитического шока.

Есть резус-фактор положительный (Rh+),в котором содержится белок и резус-фактор отрицательный (Rh-), в нем нет белка. Статистика показала, что Rh+ у 85% людей, а Rh- у 15% людей, что затрудняет найти нужного донора.

Резус-конфликт может быть при переливании резус несовместмой крови либо при беременности, если женщина Rh-, а кровь плода Rh+, сейчас поясню почему так происходит.

Так как у плода Rh+, то у них есть белок на эритроцитах. Это провоцирует иммунную систему матери их видеть как «ребят», которые ошиблись адресом. Организм матери начинает вырабатывать антитела для уничтожения эритроцитов ребёнка. Из-за этого в крови ребёнка появляется очень много билирубина ( результат расщепления белков), который повреждает мозг плода. В следствие эритроциты у плода погибают в большом количестве, то печень и селезенка работают интенсивнее для разрушения (гемолиз) новых эритроцитов. В результате эти две железы увеливаются в размерах. Далее они перестают справляться с разрушением эритроцитов и наступает сильное кислородное голодание -> смерть плода.

Если отец Rh+, а мать Rh-, то в 75% будет несовместимость у матери к плоду.

Любуемся и думаем на счёт потенциального отца

Но при первой беременности это не так страшно, т.к антитела у женщины ещё будут не сформированы полностью для атаки. Вторая же беременность приведёт к гемолитическому шоку.

Отступление:

При необходимости переливать большое количество крови можно использовать только группу крови как у тебя. Если количество крови для переливания небольшое, то можно другие, таблица выше была, но т.к происходит небольшая агглютинация, то происходит закупорка (тромб) сосудов мелкого калибра.

Спасибо кто дочитал эту статью, ставьте лайк и подписывайтесь на канал.

Источник

В средние века делались неоднократные попытки переливания крови от животных человеку и от человека человеку. Однако практически все они заканчивались трагически. Первое удачное переливание человеческой крови пострадавшему произвел в 1667 году врач Дени. Причины тяжелых осложнений, возникающих при гемотрансфузиях, первым установил в 1901 году Карл Ландштейнер. Он смешивал капли крови различных людей и обнаружил, что в ряде случаев происходит склеивание эритроцитов – агглютинация и их последующий гемолиз. На основании своих опытов Ландштейнер сделал вывод, что в эритроцитах имеются белки-агглютиногены, способствующие их склеиванию. Он выявил 2 агглютиногена А и В. На основании их отсутствия или наличия в эритроцитах разделил кровь на I, II и III группы. В 1903 Штурли обнаружил IV группу. Ланштейнер и Ямский установили, что эритроциты содержат агглютиногены А и В, а плазма крови – агглютинины альфа и бета. В крови никогда одновременно не присутствуют агглютиноген А и агглютинин альфа, а также агглютиноген В и агглютинин бета.

Свойствами агглютиногена обладает мембранный гликопротеид эритроцитов – гликофорин. Агглютинины являются иммуноглобулинами М и G, т.е. гамма-глобулины.

Первоначально новорожденный имеет лишь агглютиногены на мембране эритроцитов. Однако затем компоненты пищи, вещества, вырабатываемые микрофлорой кишечника, способствуют синтезу тех агглютининов, антигенов на которые в эритроцитах данного человека нет.

Группы крови системы АВ0 обозначаются римскими цифрами и дублирующим названием антигена:

I(0) – на эритроците агглютиногенов нет, в плазме агглютинины альфа и бета;

II(А,бета) – агглютиноген А, агглютинин бета;

III(В,альфа) – агглютиноген В, агглютинин альфа;

IV(AB) – в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.

В настоящее время обнаружено, что в эритроцитах I группы имеется слабый Н-антиген. Агллютиногены А делятся на подтипы А1 и А2. Первый подтип встречается у 80% людей и обладает более выраженными антигенными свойствами. Реакций при переливании между кровью этих подгрупп не происходит.

Резус-фактор

В 1940 году К.Ландштейнер и И.Винер обнаружили в эритроцитах еще один агглютиноген. Впервые он был найден в крови макак-резусов. Поэтому был назван ими резус-фактором. В отличие от антигенной системы АВ0, где к агглютиногенам А и В имеются соответствующие агглютинины, агглютиниов к резус-антигену в крови нет. Они вырабатываются в том случае, если резус-положительную кровь (содержащую резус-фактор) перелить реципиенту с резус-отрицательной кровью. При первом переливании резус-несовместимой крови никакой трансфузионной реакции не будет. Однако в результате сенсибилизации организма реципиента, через 3-4 недели в его крови появятся резус-агглютинины. Они очень длительное время сохраняются. Поэтому при повторном переливании резус-положительной крови этому реципиенту произойдет агглютинация и гемолиз эритроцитов донорской крови.

Резус-фактор крови имеет большое значение в акушерской практике, т.к. эритроциты плода могут попадать в кровяное русло матери. Если плод имеет резус-положительную кровь, а мать резус-отрицательную, то попавшие в ее организм с эритроцитами плода резус-антигены, вызовут образование резус-агглютининов. Титр резус-агглютининов нарастает медленно, поэтому при первой беременности особых осложнений не возникает. Если при повторной беременности плод опять наследует резус-положительную кровь, то поступающие через плаценту резус-агглютинины матери вызовут агглютинацию и гемолиз эритроцитов плода. В легких случаях возникает анемия, гемолитическая желтуха новорожденных. В тяжелых – эритробластоз плода и мертворожденность. Это явление называется резус-конфликтом. С целью его профилактики сразу после первых подобных родов вводят антирезус-глобулин. Он разрушает резус-положительные эритроциты, попавшие в кровь матери.

Существует 6 разновидностей резус-агглютиногенов: С, D, Е, с, d, e. Наиболее выраженные антигенные свойства у резус-агглютиногена D. Именно им определяется резус-принадлежность крови. Другие антигены этой системы практического значения не имеют.В настоящее время известно около 400 антигенных систем крови. Кроме систем АВ0 и Rh, известны систем MNSs, P, Келла, Кидда и другие. Учитывая все антигены, число их комбинаций составляет около 300 млн. Но так как их антигенные свойства выражены слабо, для переливания крови их роль чаще всего незначительна.

Переливание несовместимой крови вызывает тяжелейшее осложнение – гемотрансфузионный шок. Он возникает вследствие того, что склеившиеся эритроциты закупоривают мелкие сосуды. Кровоток нарушается. Затем происходит их гемолиз, и из эритроцитов донора в кровь поступают чужеродные белки. В результате резко падает кровяное давление, угнетается дыхание, сердечная деятельность, нарушается работа почек, центральной нервной системы. Переливание даже небольших количеств такой крови может закончиться смертью реципиента.

В настоящее время допускается переливание только одногрупповой крови по системе АВ0. Обязательно учитывается и ее резус-принадлежность.

Определение групп крови

Поэтому перед каждым переливанием обязательно проводится определение группы и D-антигена крови донора и реципиента. Для определения групповой принадлежности, каплю исследуемой крови смешивают на предметном стекле с каплей стандартных сывороток I, II и III групп. Таким методом определяются антигеннные свойства эритроцитов. Если ни в одной из сывороток не произошла агглютинация, следовательно в эритроцитах агглютиногенов нет. Это кровь I группы. Когда агглютинация наблюдается с сыворотками I и III групп, значит эритроциты исследуемой крови содержат агглютиноген А. Т.е. это кровь II группы. Агглютинация эритроцитов с сыворотками I и II групп говорит о том, что в них имеется агглютиноген В и эта кровь III группы. Если во всех сыворотках наблюдается агглютинация, значит эритроциты содержат оба антигена А и В. Т.е. кровь IV группы. Желательно проводить исследование и с сывороткой IV группы. Более точно группу крови можно определить с помощью стандартных эритроцитов I, II, III и IV групп. Для этого их смешивают с сывороткой исследуемой крови и определяют содержание в ней агглютининов. Резус принадлежность крови определяют путем ее смешивания с сывороткой, содержащей резус-агглютинины.

Кроме этого, чтобы избежать ошибки при определении группы крови и наличия D-антигена, применяют прямую пробу. Она необходима и для выявления несовместимости крови по другим антигенным признакам. Прямую пробу производят путем смешивания эритроцитов донора с сывороткой реципиента при 37°С. При отрицательных результатах первые порции крови переливаются дробно.

Использовавшаяся раньше схема переливания крови разных групп, учитывающая содержание одноименных агглютининов и агглютиногенов сейчас не применяется. Это связано с тем, что агглютинины донорской крови вызывают агглютинацию и гемолиз эритроцитов реципиента.

Лимфа

Лимфа образуется путем фильтрации тканевой жидкости через стенку лимфатических капилляров. В лимфатической системе циркулирует около 2 литров лимфы. Из капилляров она движется по лимфатическим сосудам, проходит лимфатические узлы и по крупным протокам поступает в венозное русло. Удельный вес лимфы 1,012-1,023 г/мм3. Вязкость 1,7 пуаз, а рН ~ 9,0. Электролитный состав лимфы сходен с плазмой крови. Но в ней больше анионов хлора и бикарбоната. Содержание белков в лимфе меньше, чем плазме: 2,5-5,6% или 25-65 г/л. Из форменных элементов лимфа в основном содержит лимфоциты. Их количество в ней 2’000-20’000 мкл (2-20·10 9/л). Имеется и небольшое количество других лейкоцитов. Из них больше всего моноцитов. Эритроцитов в норме нет. Благодаря наличию в ней тромбоцитов, фибрина, факторов свертывания лимфа способна образовывать тромб. Однако время ее свертывания больше, чем у крови.

Лимфа выполняет следующие функции:

поддерживает постоянство объема тканевой жидкости путем удаления ее избытка;
перенос питательных веществ, в основном жиров, от органов пищеварения к тканям;
возврат белка из тканей в кровь;
удаление продуктов обмена из тканей;
защитная функция. Обеспечивается лимфоузлами, иммуноглобулинами, лимфоцитами, макрофагами;
участвует в механизмах гуморальной регуляции, перенося гормоны и другие ФАВ.

Защитная функция крови. Иммунитет. Регуляция иммунного ответа

Организм защищается от болезнетворных агентов с помощью неспецифических и специфических защитных механизмов. Одним из них являются барьеры, т.е. кожа и эпителий различных органов (ЖКТ, легких, почек и т.д.). Кроме этого, в крови и лимфе имеются неспецифические клеточные и гуморальные механизмы. Эти механизмы способны обезвреживать даже факторы, с которыми организм раньше не сталкивался. К неспецифическим защитным механизмам крови относятся неспецифический клеточный и гуморальный иммунитет. Неспецифический клеточный иммунитет обусловлен фагоцитарной активностью гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов и тромбоцитов.

Неспецифический гуморальный иммунитет связан с наличием в крови и других жидкостях организма естественных антител и ряда белковых систем. Раньше считали, что естественные антитела образуются в организме без контакта с антигеном. Однако сейчас установлено, что они не синтезируются самопроизвольно. Они возникают в результате контакта организма с облигатной кишечной микрофлорой, т.е. иммунной реакции.

Имеется и несколько защитных белковых комплексов.

Лизоцим. Белок, обладающий ферментативной активностью и подавляющий развитие бактерий и вирусов. Он содержится в гранулоцитах крови и макрофагах легких. При их разрушении выделяется в окружающую среду. Лизоцим имеется в слезной жидкости, слизи носа и кишечника.
Пропердин. Комплекс белковоподобных веществ. Участвует в лизисе бактерий.
Система комплемента. Комплекс 11 белков плазмы, активирующийся при иммунологических реакциях. Совместно с пропердином участвует в лизисе бактерий.
Интерферон. Белок, вырабатываемый многими клетками при поступлении в них вирусов. Начинает выделяться в кровь до появления иммунных антител. Препятствует выработке рибосомами пораженных клеток вирусного белка.
Лейкины. Выделяются лейкоцитами.
Плакины. Продукт тромбоцитов. Те и другие разрушают микроорганизмы.

Специфические защитные механизмы включают специфический клеточный и гуморальный иммунитет.

Специфический клеточный иммунитет обеспечивают Т-лимфоциты. Лимфоциты, образующиеся из стволовых лимфоидных клеток костного мозга, поступают в тимус и превращаются в иммунокомпетентные Т-лимфоциты. Затем эти лимфоциты переходят в кровь. При контакте с антигеном часть Т-лимфоцитов пролиферирует. Одна часть образовавшихся дочерних клеток связывается с антигеном (бактериями) и разрушает его. Для этой реакции антиген-антитело необходимо участие Т-хелперов. Другая часть дочерних клеток преобразуется в Т-клетки иммунологической памяти, которые запоминают структуру антигена. Они имеют большую продолжительность жизни. При повторном контакте Т-клеток памяти с этим антигеном они узнают его. Начинается их интенсивная пролиферация с образованием большого количества Т-киллеров, а также Т-супрессоров. Т-супрессоры подавляют выработку антител В-лимфоцитами в этот момент. Этот вторичный клеточный иммунный ответ развивается примерно через 48 часов и называется иммунным ответом замедленного типа, т.к. раньше него возникает вторичный гуморальный иммунный ответ. Примером такой иммунной реакции является покраснение и отек кожи в результате контакта с некоторыми веществами, например краской урсолом.

Специфический гуморальный иммунитет обеспечивается В-лимфоцитами. Они превращаются в иммунокомпетентные клетки в лимфатических узлах тонкого кишечника, миндалинах, аппендиксе. Затем В-лимфоциты выходят в кровь и разносятся ею в селезенку и лимфатические узлы лимфатического русла. При первом контакте с антигеном они пролиферируют. Это явление называется начальной активацией или сенсибилизацией. Одна часть образующихся дочерних клеток превращается в клетки памяти и покидает центры размножения. Другая часть лимфоцитов оседает в лимфатических узлах, превращаясь в плазматические клетки. Эти клетки вырабатывают гуморальные антитела, поступающие в кровь. Выработку иммуноглобулинов стимулируют Т-хелперы. Многие иммуноглобулины очень длительно сохраняются в крови. При повторном контакте антител с антигеном развивается быстрая и сильная иммунная реакция. Поэтому их называют иммунными реакциями немедленного типа. Они наблюдаются при гемотрансфузионном шоке, аллергии, бронхиальной астме и т.д.

В медицине для формирования специфического иммунитета, используется вакцинация. При пересадке органов, наоборот, с помощью иммунодепрессантов определенные звенья иммунитета подавляются. Это предотвращает отторжение трансплантата.

Источник