В каких продуктах содержится триметазидин

Триметазидин (МНН триметазидина дигидрохлорид) — антиангинальный препарат. Нормализует энергетический метаболизм клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии. Поддерживает энергетический метаболизм сердца[1] и нейросенсорных органов. Применяют для профилактики приступов стенокардии при ИБС, а также при болезни Меньера, шуме в ушах, головокружениях, вызванных нарушениями мозгового кровообращения.

В 2007 году Формулярным комитетом РАМН был отнесён к препаратам с недоказанной эффективностью[2].

В 2013 году внесён в рекомендации Европейского общества кардиологов ESC по лечению стабильной ишемической болезни сердца. 2-я линия терапии (IIb B). Антиангинальная и антиишемическая эффективность.[3]

C 2014 года Всемирным антидопинговым агентством включён в список запрещённых препаратов для профессиональных спортсменов.[4]. Является допингом.

В 2015 году проведён консенсус экспертов, на котором было признано, что оригинальный триметазидин (Предуктал ОД) — препарат, прямо влияющий на синтез АТФ при ишемии. [5]

В 2016 году внесён в рекомендации Европейского общества кардиологов ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности[6]. Уровень рекомендации IIb A. В комбинации с бета-блокатором у пациентов с СН-нФВ может понизить функциональный класс СН по NYHA, увеличить продолжительность физической активности пациента, а также улучшить функцию ЛЖ.[7]

Фармакологическое действие[править | править код]

Оказывает антиангинальное, коронародилатирующее, антигипоксическое и гипотензивное действие. Непосредственно влияя на кардиомиоциты и нейроны головного мозга, оптимизирует их метаболизм и функцию. Цитопротекторный эффект обусловлен повышением энергетического потенциала, активацией окислительного декарбоксилирования и рационализацией потребления кислорода (усиление аэробного гликолиза и блокада окисления жирных кислот). Поддерживает сократимость миокарда, предотвращает внутриклеточное истощение АТФ и фосфокреатинина. В условиях ацидоза нормализует функционирование ионных каналов мембран, препятствует накоплению Ca2+ и Na+ в кардиомиоцитах, нормализует внутриклеточную концентрацию K+. Уменьшает внутриклеточный ацидоз и концентрацию фосфатов, обусловленных ишемией миокарда и реперфузией. Препятствует повреждающему действию свободных радикалов, сохраняет целостность клеточных мембран[8], предотвращает активацию нейтрофилов в зоне ишемии, увеличивает продолжительность электрического потенциала, уменьшает выход КФК из клеток и выраженность ишемических повреждений миокарда. При стенокардии сокращает частоту приступов (уменьшается потребление нитратов), через 2 недели лечения повышается толерантность к физической нагрузке, снижаются перепады артериального давления. Улучшает слух и результаты вестибулярных проб у пациентов с патологией ЛОР-органов, уменьшает головокружение и шум в ушах. При сосудистой патологии глаз восстанавливает функциональную активность сетчатки.

Фармакокинетика[править | править код]

Быстро и практически полностью абсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Биодоступность — 90%. TCmax — 2 ч. Cmax (после однократного перорального приёма 20 мг триметазидина) — около 55 нг/мл. Объём распределения — 4,8 л/кг. Легко проходит через гистогематические барьеры. Связь с белками плазмы — 16%. T1/2 — 4,5–5 ч. Выводится почками (около 60% — в неизменённом виде).

Показания[править | править код]

Длительная терапия ИБС: профилактика приступов стабильной стенокардии в составе моно- или комбинированной терапии.[9]

Противопоказания[править | править код]

Гиперчувствительность, беременность, период лактации.

Побочные эффекты[править | править код]

Аллергические реакции (кожный зуд), редко — слабые диспепсические явления (тошнота, рвота, гастралгия).

Консенсус экспертов[править | править код]

В 2015г. проведён консенсус экспертов[5] о роли и месте оригинального триметазидина (Предуктала ОД) в терапии больных с хроническими формами ишемической болезни сердца. Было определено, что в основе электрофизиологических, функциональных и клинических изменений при ишемии миокарда лежит снижение синтеза АТФ. Таким образом, базовую роль в предупреждении и уменьшении выраженности ишемии миокарда должно занимать лечебное воздействие, направленное на предотвращение нарушения энергетического обмена в кардиомиоцитах. Препаратом, прямо влияющим на синтез АТФ при ишемии, является триметазидин.

По результатам 266 рандомизированных клинических исследований, включавших 22 955 пациентов с ИБС и четырех их  метаанализов сделаны выводы:

• Антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина не отличается от эффективности других антиангинальных препаратов

• Применение триметазидина в комбинации с антиангинальными гемодинамическими препаратами отчетливо увеличивает антиангинальную и антиишемическую эффективность терапии. Наиболее выраженное лечебное действие триметазидина отмечено в  комбинации с  β-АБ за  счет синергичности их  действия: увеличивается время до  развития ишемических изменений ЭКГ, уменьшается их выраженность, а также снижается частота приступов стенокардии на  40–70%, независимо от ЧСС и АД в момент назначения препарата

• Антиангинальная и антиишемическая эффективность комбинации β-АБ с  триметазидином достоверно выше, чем  комбинации β-АБ с пролонгированными нитратами

• Принципиальным отличием триметазидина от других антиангинальных препаратов является его безопасность, обусловленная отсутствием значимого влияния на  гемодинамические (АД, ЧСС), электро- физиологические, биохимические параметры.

• Заявленная эффективность показана в исследованиях, выполненных с  оригинальным триметазидином. Перевод пациентов с недостаточной эффективностью дженерических триметазидинов на оригинальный препарат приводит к дополнительному уменьшению симптомов стенокардии и потребности в использовании короткодействующих нитратов, снижает частоту обращений за экстренной медицинской помощью и частоту госпитализаций.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

• Рекомендации по лечению стабильной ишемической болезни сердца. ESC 2013 — Триметазидин в Европейских рекомендациях
• Рекомендации ESC по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности 2016 — Триметазидин в Европейских рекомендациях
• Консенсус экспертов о роли и месте миокардиального цитопротектора триметазидина (Предуктала МВ) в терапии больных с хроническими формами ишемической болезни сердца. — Аронов Д. М. Сердце: журнал для практикующих врачей. 2015;14 (4):256–260
• Инструкция по применению

— Описание препарата в справочнике Видал