В каких продуктах содержится ангиотензин
Основное различие между Ангиотензином 1 и 2 заключается в том, что Ангиотензин 1 вырабатывается из ангиотензиногена под действием фермента ренина, тогда как Ангиотензин 2 вырабатывается из ангиотензина 1 под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ).
Ангиотензин — это пептид, который действует на мышцы артерий сужая их и тем самым повышается кровяное давление. Существует три типа Ангиотензинов: Ангиотензин 1, 2 и 3. Ангиотензиноген превращается в Ангиотензин 1 в результате катализа фермента ренина. Ангиотензин 1 превращается в Ангиотензин 2 под действием ангиотензинпревращающего фермента. Это тип Ангиотензина, который непосредственно воздействует на кровеносные сосуды, вызывая сужения и повышение кровяного давления. Ангиотензин 3, с другой стороны, является метаболитом Ангиотензина 2.
Содержание
- Обзор и основные отличия
- Что такое Ангиотензин 1
- Что такое Ангиотензин 2
- Сходство между Ангиотензином 1 и 2
- В чем разница между Ангиотензином 1 и 2
- Заключение
Что такое Ангиотензин 1?
Ангиотензин 1 представляет собой белок, образованный из ангиотензиногена под действием ренина. Он находится в неактивной форме и превращается в ангиотензин 2 благодаря расщепляющему действию ангиотензин-превращающего фермента.
Ренин-Ангиотензиновый путь
Ангиотензин I не имеет прямой биологической активности. Но он действует как молекула-предшественник для ангиотензина 2.
Уровень ангиотензина 2 трудно измерить. Следовательно, уровень ангиотензина I измеряется как мера активности ренина путем блокирования распада ангиотензина 1 путем ингибирования плазмопреобразующего фермента и протеолиза ангиотензиназами.
Что такое Ангиотензин 2?
Ангиотензин 2 представляет собой белок, образованный из ангиотензина 1 под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ). Таким образом, ангиотензин 1 является предшественником ангиотензина 2.
Ангиотензин 1 и 2
Основной функцией ангиотензина 2 является сужение кровеносных сосудов с целью повышения кровяного давления. Помимо прямого воздействия на кровеносные сосуды, ангиотензин 2 выполняет несколько функций, связанных с почками, надпочечниками и нервами. Ангиотензин 2 усиливает чувство жажды и жажду соли. В надпочечниках ангиотензин 2 стимулирует выработку альдостерона. В почках он увеличивает задержку натрия и влияет на то, как почки фильтруют кровь.
Ангиотензин 2 следует поддерживать на должном уровне в организме. Слишком много ангиотензина 2 вызывает задержку избытка жидкости в организме. Напротив, низкий уровень ангиотензина 2 вызывает задержку калия, потерю натрия, снижение удержания жидкости и снижение артериального давления.
Каковы сходства между Ангиотензином 1 и 2?
- Ангиотензин 1 превращается в ангиотензин 2. Следовательно, ангиотензин 1 является предшественником ангиотензина 2.
- Преобразование ангиотензина 1 в 2 может блокироваться лекарственными средствами, которые ингибируют АПФ.
В чем разница между Ангиотензином 1 и 2?
Ангиотензин 1 представляет собой белок, который действует как молекула-предшественник для Ангиотензина 2, тогда как Ангиотензин 2 является белком, который непосредственно воздействует на кровеносные сосуды для сужения и повышения кровяного давления. Таким образом, это ключевое различие между Ангиотензином 1 и 2. Более того, еще одно существенное различие между Ангиотензином 1 и 2 заключается в том, что Ангиотензин 1 является неактивным белком, тогда как Ангиотензин 2 является активной молекулой.
Кроме того, ренин является ферментом, который катализирует выработку Ангиотензина 1, в то время как ангиотензин-превращающий фермент является ферментом, который катализирует синтез Ангиотензина 2. Функционально Ангиотензин 1 является предшественником Ангиотензина 2, тогда как Ангиотензин 2 отвечает за повышение кровяного давления, содержание в организме воды и натрия.
Заключение — Ангиотензин 1 против 2
Ангиотензин 1 и Ангиотензин 2 представляют собой два типа Ангиотензинов, которые являются белками. Ангиотензин 1 не обладает биологической активностью, но он работает как молекула-предшественник для образования Ангиотензина 2. С другой стороны, Ангиотензин 2 является активной формой, которая заставляет кровеносные сосуды сужаться. Это помогает поддерживать кровяное давление и водный баланс в организме.
АНГИОТЕНЗИН (синоним ангиотонин) — биологически активный октапептид, повышающий артериальное давление; в организме образуется из α2-глобулина крови под влиянием ренина.
При дефиците натрия в организме и уменьшении кровоснабжения почек в кровь выделяется образующийся в юкстагломерулярном аппарате ренин (см.). Будучи протеиназой, он действует на α2-глобулин крови (гипертензиноген), отщепляя декапептид, называемый ангиотензином I. Под влиянием пептидазы от молекулы физиологически неактивного ангиотензина I отщепляются две аминокислоты (гистидин и лейцин) и образуется октапептид-ангиотензин II. Большая часть этих превращений происходит в то время, когда кровь проходит через легкие. Ангиотензин быстро разрушается ангиотензиназами (аминопептидазы и другие) путем отщепления аминокислот со стороны N — конца молекулы пептида. Время полураспада ангиотензина 1—2 минуты. Ангиотензиназы обнаружены во многих тканях, однако наиболее значительное их количество содержится в эритроцитах. Кроме того, существует механизм захвата ангиотензина органными сосудами.
Эти взаимодействующие между собой биологически активные вещества образуют ренин-ангиотензинную систему, принимающую участие в регуляции водно-солевого обмена и кровообращения.
Аминокислотный состав ангиотензина установлен Скеггсом (L. Т. Skeggs, 1956). Последовательность аминокислот в молекуле ангиотензина установлена Пейджем (J. H. Page).
Синтез тождественного естественному ангиотензину был осуществлен Аракавои и Бампесом (К. Arakawa. F. M. Bumpus, 1961). Ангиотензин растворим в воде, в ледяной уксусной кислоте и этиленгликоле, но плохо растворяется в этиловом спирте и не растворяется в эфире, хлороформе и амилалкоголе; разрушается в щелочной среде и в биологических жидкостях, содержащих ангиотензиназы; обладает слабой иммунологической активностью.
Синтезированы физиологически активные аналоги ангиотензина: валин-5-ангиотензин II, изолейцин-5-ангиотензин II и другие. Прессорная активность ангиотензина зависит от наличия в его структуре ароматического кольца, карбоксильной группы фенил-аланина, фенольной группы тирозина, наличия пролина в седьмой позиции цепи пептида и специфической гексапептидной трехмерной структуры.
По силе вазоконстрикторного действия ангиотензина значительно превосходит норадреналин и, в отличие от последнего, не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах, которые расположены в организме неравномерно. Поэтому действие ангиотензина на сосуды различных областей неодинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишечнике и коже и увеличением его в мозге, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышцах незначительны. Усиление работы сердца является вторичным результатом изменения гемодинамики, однако в опытах на папиллярной мышце показано незначительное прямое усиливающее действие ангиотензина на сердце. Большие дозы ангиотензина могут вызывать сужение сосудов сердца и мозга.
Ангиотензин действует на сердечно-сосудистую систему и опосредованно через нервную систему и эндокринные железы. Ангиотензин увеличивает секрецию адреналина и норадреналина надпочечниками, усиливает вазоконстрикторные симпатические эффекты и реакции на экзогенный норадреналин. Описаны системные адренергические реакции в результате прямого действия на нервные центры.
Действие ангиотензина на мускулатуру кишечника уменьшается в результате блокады холинергических механизмов атропином и усиливается ингибиторами холинэстеразы. Вероятно, некоторые так называемые опосредованные через нервную систему реакции на ангиотензин являются по своей природе контррегуляторными и возникают в результате системных или регионарных изменений кровообращения.
Основные сердечно-сосудистые реакции на ангиотензин возникают в результате его прямого действия на гладкую мускулатуру сосудов. Прессорное действие ангиотензина сохраняется после блокады альфа- и бета-адренорецепторов, после перерезки блуждающих нервов, денервации каротидного синуса, хотя величина реакций может несколько изменяться. Прессорное действие ангиотензина усиливается после двусторонней нефрэктомии, что обусловлено устранением трехкомпонентной ингибирующей системы. Один из компонентов этой системы — лизофосфолипид — ингибирует образование ангиотензина и вызывает снижение артериального давления.
Влияние нервной системы на образование ангиотензина в крови может осуществляться через изменения артериального давления, тонуса сосудов почек и, возможно, в результате прямых нервных влияний на секрецию ренина. Адренергические нервы оканчиваются вблизи клеток юкстагломерулярного аппарата.
Ангиотензин является стимуляторам секреции альдостерона (см.). Стимулирующее действие ангиотензина на секрецию альдостерона установлено прямыми экспериментами с введением ангиотензина в сосуды перфузируемого надпочечника и добавлением к срезам надпочечников.
Стимуляция синтеза глюкокортикоидов незначительна либо отсутствует. Действие ангиотензина на секрецию альдостерона и водно-солевой обмен, вероятно, является физиологически более важным, чем действие на гладкую мускулатуру сосудов, и проявляется в дозах, не вызывающих изменений артериального давления. В связи с этим имеются основания рассматривать ренин-ангиотензинную систему как ренин-ангиотензин-альдостеронную систему.
Ангиотензин принимает участие в регуляции водно-солевого обмена, контролируя уровень секреции альдостерона и функцию почек. Ангиотензин вызывает сокращение афферентных сосудов почек, сокращение мышц лоханки вокруг прямых почечных канальцев и повышение внутриканальцевого давления, снижает почечный кровоток и выделение воды и натрия. Такого рода реакции характерны для человека и некоторых животных (собаки). Однако у крыс, кроликов и некоторых других животных ангиотензин вызывает повышение выделения воды и натрия. Действие ангиотензина на кровообращение и функцию почек может изменяться в зависимости от уровня секреции кортикостероидов, водно-солевого баланса, артериального давления и от дозы препарата. При циррозе печени, тяжелых формах недостаточности кровообращения с асцитом и артериальной гипертензией ангиотензин усиливает диурез и выделение натрия.
Секреция ренина и альдостерона возрастает во время ортостатической пробы (см.). Введение специфических к ангиотензину антител вызывает временную гипотензию, что также свидетельствует об участии ангиотензина в регуляции артериального давления в физиологических условиях. Его физиологические свойства послужили основанием для предположения об участии ангиотензина в патогенезе артериальных гипертензий. Однако активность ренина и содержание ангиотензина в крови больных гипертонической болезнью не изменены. Ангиотензин принимает участие в патогенезе почечной гипертензий, сердечных отеков и нарушений водно-солевого обмена. При гипотонических состояниях (шок, коллапс) активность ренина повышается больше, чем активность разрушающих ангиотензин ангиотензиназ.
Ангиотензин в крови определяют биологическими и радиоиммунологическими методами [Ю. А. Серебровская, И. А. Учитель, 1970; Джонстон (С. Johnston), 1971).
В клинической практике для лечения острых гипотонических состояний (коллапс, травматический, кардиогенный и геморрагический шок и другое) применяется ангиотензинамид (см.), синтетический препарат из группы ангиотензинов.
Синтетические аналоги ангиотензина вызывают перекрестную тахифилаксию (см.), выраженную в различной степени, что, возможно, объясняется неодинаковым их сродством к рецепторной системе. Способность ангиотензина вызывать тахифилаксию относительно невелика, однако она может использоваться в качестве дифференциально-диагностической пробы. При реноваскулярной гипертензий введение ангиотензина вызывает меньшее повышение артериального давления, чем при артериальных гипертензиях с нормальным содержанием ангиотензина в крови. Проба имеет относительное значение.
Библиография: Вихерт А. М. и Ушкалов А. Ф. Различные аспекты физиологического действия ангиотензина, Кардиология, т. 11, № 3. с. 143, 1971; Крикштопайтис М. И. Вазоактивные полипептиды в клинической практике, Тер. арх., т. 39, № 12, с. 12, 1967, библиогр.; Лиелайс Я. П. и Чипенс Г. И. Система ренин — ангиотснзин и ее функции в организме, в кн.: Хим. и биол. пептидов, под ред. X. М. Маркова, с 113, Рига, 1971, библиогр.; Марков X. М. Действие ренина и ангиотензина на сердечно-сосудистую систему, Пат. физиол. и эксперим. тер., т. 14, № 4, с. 78, 1970, библиогр.; Марков X. М. и Иванова И. А. Иммунологическая активность ренина и ангиотензина, Урол. и нефрол., № 1, с. 62, 1971, библиогр.; Merrifield R. B. Peptide hormones, Recent Progr. Hormone Res., v. 23, p. 451, 1967, bibliogr.; Whelan R. F., Seroop G. S. a. Walsh J. A. Cardiovascular actions of angiotensin in man, Amer. Heart J., v. 77, p. 546, 1969, bibliogr.
А. И. Хомазюк.
Ангиотензинпревращающий фермент — это биологически активное вещество, содержащееся в организме человека и задействованное во многих физиологических реакциях. В частности, именно оно регулирует водно-солевой обмен и управляет артериальным давлением, сужая или расширяя сосуды. Поэтому контролировать его работу крайне важно, особенно для пациентов более старшего возраста, ведь именно они сильнее всего страдают от повышенного давления и его резких колебаний.
Общие сведения об АПФ
Ангиотензинпревращающий фермент активно участвует в обмене веществ. Делает он это через влияние на так называемую ренин-ангиотензивную систему, которая также отвечает за регулирование кровяного давления.
Механизм действия фермента достаточно сложен. Если описывать его в двух словах, то он заключается во влиянии на процесс превращения ангиотензин-I в ангиотензин-II, который обладает биологически-активными свойствами. В частности, он напрямую влияет на уровень артериального давления и способствует его повышению, сужая сосуды. Именно из-за своей основной функции по превращению одного ангиотензина в другой и получил свое название рассматриваемый в статье фермент.
Если говорить о том, где вырабатывается ангиотензинпревращающий фермент, то основных мест его синтеза в организме два: легочная ткань (основное место появления) и почечные канальцы (в небольшом количестве). После синтеза вещество равномерно распределяется почти во всех тканях организма.
Показания для диагностики активности
По уровню активности ангиотензинпревращающего фермента специалисты делают вывод о наличии или отсутствии некоторых заболеваний, далеко не все из которых связаны с артериальным давлением. Речь может идти о таких недугах:
- Саркоидоз.
- Заболевания дыхательных путей, такие как бронхиты и легочный фиброз.
- Ревматоидный артрит.
- Хронические болезни печени или почек.
- Амилоидоз.
- Сахарный диабет и др.
В отдельных случаях анализ назначается для контроля действенности ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Это бывает достаточно редко, однако для пациента, чье здоровье может зависеть от лекарств этой группы, анализ становится очень важной диагностической процедурой.
Влияющие на ангиотензинпревращающий фермент препараты
Ингибиторы АПФ — это наиболее популярная группа лекарственных средств, которые используются для контроля давления людьми по всему миру. Они являются как лекарствами для экстренной терапии («Каптоприл»), так и препаратами для лечения курсами («Эналаприл», «Лизиноприл»). Суть их действия в том, что они замедляют выработку и воздействие АПФ на ангиотензин-I, не позволяя ему превратиться в активную форму и, соответственно, не допускают повышения АД.
Подготовка к исследованию
Анализ на ангиотензинпревращающий фермент не требует каких-либо серьезных шагов по подготовке. Фермент определяется в венозной крови, поэтому подготовка к забору крови ведется по стандартным рекомендациям для любого подобного исследования:
- Пациент должен сдавать кровь только натощак, в связи с чем ему рекомендуется воздерживаться от приема пищи 12 часов перед поездкой в лабораторию для проведения процедуры по забору крови.
- Необходимо исключить курение и прием алкоголя за сутки до забора крови, так как эти вещества могут повлиять на уровень фермента.
- Требуется избегать стрессов, так как реакция на нервное напряжение может сказываться на самых разных функциях организма, например, повышая влияние АПФ на давление.
В каких случаях повышен уровень АПФ
При появлении у пациента заболеваний, описанных выше (саркоидоз, болезни дыхательных путей), количество ангиотензинпревращающего фермента в крови значительно возрастает. Однако саркоидоз на данный момент является основной причиной, из-за которой могут назначить анализ.
Точная этиология заболевания пока неясна, но известно, что при возникновении саркоидоза в лимфоузлах начинают появляться гранулемы, вырабатывающие АПФ. Значительное повышение уровня фермента можно зафиксировать и использовать в качестве диагностического признака при выявлении болезни.
При значительных отклонениях уровня АПФ в большую сторону врач назначает дополнительные диагностические процедуры, чтобы подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Поэтому на основании лишь одного анализа нельзя с точностью сказать о наличии у пациента такого серьезного заболевания, как саркоидоз.
Норма ангиотензинпревращающего фермента
Чтобы интерпретировать результаты анализа, необходимо знать нормальные значения для фермента. Анализ должен показать результаты, отображаемые в единицах ед/л.
Нормы фермента у пациентов разных возрастных категорий отличаются. Значение для детей младше 12 лет составляет от 9,4 до 37ед/л. Подростки 13-16 лет имеют уже чуть меньше активного АПФ в крови. Для них норма от 9,0 до 33,4 ед/л. Для взрослых людей хорошими показателями считаются значения от 6,1 до 26,6 ед/л.
Всегда ли высокий уровень АПФ является маркером серьезной болезни
Ответ на этот вопрос зависит от того, насколько именно повышена норма. В случае саркоидоза АПФ повышен значительно, так как в организме его активно вырабатывают гранулемы. Небольшое повышение может означать наличие в организме заболеваний дыхательных путей (включая бронхиты), ревматоидного артрита, сахарного диабета и многих других болезней. Важно знать, что уровень АПФ — это не единственный фактор, по которому врач делает вывод о присутствии того или иного заболевания.
Любой пациент, у которого значения данного показателя слишком высокие, должен пройти дополнительную специфичную диагностику. С помощью этих исследований врачи и ставят окончательный диагноз.
Почему уровень активности фермента может быть повышен
Долгое время медики не могли точно назвать причины, из-за которых у одних людей бывает чрезмерно повышен уровень АПФ, а у других не наблюдается никаких проблем с этим ферментом.
Однако последние исследования генетиков в этом направлении выявили ген ангиотензинпревращающего фермента. Это, так называемый, ген АСЕ, который появляется из-за небольшой мутации и обуславливает повышенный синтез АПФ в организме.
Этот ген способствует появлению у человека не только повышенного давления, но и многих других сердечно-сосудистых патологий. Проявиться данная патология может в любом возрасте. Однако исследователи с большой осторожностью делают какие-либо выводы из своего открытия, так как повторные эксперименты дали весьма противоречивую информацию.
В частности, одни ученые обнаружили зависимость уровня АПФ от половой или расовой принадлежности, а другие подобной зависимости не выявили. Поэтому ученые предполагают, что для более точных результатов исследований может потребоваться дополнительный критерий, позволяющий отсеять факторы, влияющие на ход эксперимента.
Но сложности с точными результатами не снижают надежды на то, что вскоре причины повышения ангиотензинпревращающего фермента в организме человека будут выяснены. Возможно, в будущем генная терапия поможет людям при лечении таких болезней, как артериальная гипертензия и стенокардия. На современном этапе эти заболевания лечатся исключительно симптоматической терапией. Если причины повышения уровня АПФ в крови будут установлены, пациенты могут избавиться от своих проблем, пройдя один короткий курс лечения.