Миостатин в каких продуктах
Миостатин — белок, гормональной породы, который синтезируется организмом животных и, в том числе, человека. В научной среде он получил название GDF-8 (Growth and Difference Factor-8), что в переводе на русский язык звучит как «Фактор роста и дифференцировки».
Функция миостатина в организме человека состоит в том, чтобы обеспечивать баланс. Являясь антагонистом анаболического гормона роста ИФР-1, миостатин ответственен за снижение мышечной массы, избыток которой опасен с точки зрения большого расхода калорий и энергии для повседневной деятельности.
Данный белок был открыт ещё в конце ХХ века, более 20 лет тому назад. С тех пор не прекращаются исследования и научные эксперименты на животных с целью получить действенные способы блокировки синтеза этого миостатина.
Для чего? Прежде всего в целях:
1. Получения животных с большой мышечной массой для сельского хозяйства
2. В спорте и бодибилдинге, в частности.
Бельгийская голубая порода быков
Сразу хочу отметить, что блокаторов миостатина не существует. Если бы это было так, то мы бы питались мясом животных гипертрофированных размеров.
Хотя существуют успешные опыты по выведению животных с отсутствием миостатина, путём вмешательства в ДНК. Например, многим известно, что у Бельгийских Голубых и Пьемондских пород крупного рогатого скота мышечная масса на 40% больше, чем у их других пород за счёт снижения активности миостатина от рождения.
Однако, на данный момент такие опыты могут проводиться только в научных целях. Регулирующие органы пока не готовы дать однозначный ответ, как отразится потребление мяса данных животных в еду на человеке. Поэтому на прилавках магазинов вы мясо без миостатина не увидите.
Есть и мыши, которые без миостатина росли в два раза быстрее, чем обычные.
Хотелось бы подчеркнуть. Заблокировать миостатин путем применения добавок пока не представляется возможным, только если путём генной инженерии.
То есть блокаторов миостатина не существует!
Однако есть…
Добавки, которые снижают активность миостатина
И они ближе, чем вы думаете. О них далее.
БАД не является лекарственным средством. Перед применением проконсультируйтесь с лечащим врачом.
1. Креатин
Всем известная добавка кретина моногидратимеет доказательную базу по снижению активности миостатина. В частности, благодаря и этому своему свойству креатин показывает хорошие результаты на спортсменах, способствуя росту мышечной массы, силы и ускоряя восстановление после тренировок.
Вот ссылка на исследование, подтверждающее мои слова.
Креатин
2. Лейцин
Это аминокислота, входящая в состав всем известной добавки BCAA. БЦА имеет приличную доказательную базу в своих антикатаболических свойствах. В большинстве своём добавка препятствует разрушению мышечных волокон благодаря лейцину, которого в ней минимум половина.
Более подробно о свойствах и механизме действия лейцина было рассказано ранее.
Лейцин
3. HMB
Добавка со страшным названием гидроксиметилбутират (beta-hydroxy beta-methylbutyric acid) на самом деле является ни чем иным, как продуктом метаболизма вышеупомянутого лейцина. Почему же имеет смысл её применять? Из-за одного факта. Только 5% лейцина, принятого спортсменом, метаболизирует до гидроксиметилбутирата.
В этом смысле HMB является конечным очищенным продуктом, влияющим на ингибирование миостатина.
В одном исследовании сказано, что перечисленные добавки усиливают активность белка Акирин-1 (или «могучий белок»), который в свою очередь замедляет активность миостатина.
4. Блокаторы ангиотензина II (тип АТ1)
Датские учёные пришли к выводу, что данное лекарственное средство (название я писать не имею права) обладает помимо основного антигипертензивного эффекта, побочным действием в виде подавления активности миостатина.
Однако, использовать его можно лишь людям, имеющим повышенной давление и обязательно проконсультировавшись предварительно с врачом-терепевтом.
Какие ингибиторы миостатина я использую
Мои постоянные читатели хорошо знают, что я принимаю в виде добавок креатин и лейцин.
Я даже отчитывался недавно о том, как креатин действует на меня.
А также писал о том, что лейцин помог мне победить гипогликемию на тренировках.
Однако, учитывая мою скрытую гипертонию, то под контролем врача, я возможно попробую осторожно поработать с п.4. О результатах отпишусь как всегда подробно с выкладками.
Ставьте лайк!
ПОДПИСЫВАЙТЕСЬ НА ЧЕСТНЫЙ КАНАЛ О ТРЕНИРОВКАХ
Миостатин – белок, синтезирующийся в организме человека, который может замедлять деление мышечных клеток. Миостатин образуется в мышечной ткани и позже высвобождается в кровь, отрицательно воздействуя на мышечный рост путём образования связи с особыми рецепторами.
Эксперименты, проводимые на животных, выявили, что подавление миостатина способствует росту мышечных волокон без набора жира.
Препараты,
блокирующие действия миостатина
Данный класс препаратов запрещён к использованию российским антидопинговым агентством
На данный момент идёт производство новых блокаторов миостатина, при это не одно из них не имеет клинического одобрения.
Блокатор MYO-029
Данный препарат представляет собой продукт генной инженерии в составе которого находятся антитела миостатина, подавляющие его работу.
Фармацевтическая компания, которая его разработала, в 2005-ом году провели несколько клинических испытаний, связанных с безопасностью и переносимостью препарата. В экспериментах приняло участие около ста человек. Сведения об итогах исследований были обнародованы лишь в начале 2008-ого года.
MYO-029 продемонстрировал хорошую безопасность и переносимость даже при незначительном повышении дозировки.
В марте того же 2008-ого года, после завершения всех исследований, производитель препарата «заморозил» проект по развитию MYO-029, по причине того, что у каждого из испытуемых не было отмечено какого-либо увеличения мышечной массы и показателей силы.
Блокатор ACVR2B
Специалисты возлагают большие надежды на новейшую разработку в области фармакологии – препарат под названием ACVR2B, представляющий из себя активную смесь, которая взаимодействуя с рецепторами миостатина, блокируют его. Молекулы этой смеси имеют такое же химическое строение, что и у рецепторов миостатина. Этот препарат был впервые синтезирован в 2005-ом году группой американских учёных. Создатели ACVR2B утверждают, что их изобретение в скором времени получит широкую известность. Сразу после создания первого образца, учёные провели ряд независимых исследований с участием лабораторных мышей. Специалисты опробовали несколько вариаций дозирования препарата на 50 мышах и выявили у них существенную мышечную прибавку после месяца испытаний. Максимальный предел роста мышечной массы был достигнут с помощью дозировки 100 мкг на кг при еженедельном использовании. Масса тела у мышей при этом увеличилась на 60%.
Блокатор ACE-031
Препарат АСЕ-031 является также хорошим средством для подавления миостатина. В состав раствора входят небольшая часть внеклеточных рецепторов ActRIIB связанных c антителами (IgG). За счёт подавления сигналов с помощью ActRIIB, блокатор АСЕ-031 способствует увеличению мышечных объёмов и силовых показателей. Начальные исследования препарата показали хорошие результаты в экспериментах на животных.
На данный момент препарат проходит первые испытания на людях. В широкой продаже АСЕ-031 не приобрести, однако на рынке существуют дженерики сомнительного происхождения.
Пропептиды
Ещё одним блокатором миостатина является пропептиды миостатина, созданные с помощью генной инженерии. Одним из таких представителей будет пропептид D76A. До того момента, пока прекурсор миостатина не трансформируется под действием фермента металлопротеиназы, сам миостатин не будет задействован и останется неактивным. При использовании генетически модифицированных пропептидов возникает необратимая связь с ферментами (металлопротеиназами), после этого синтез белка миостатина нарушается и его «зрелая» форма не образуется.
Пропептиды испытывались лишь на животных, сведений о клинических исследованиях не существует.
Функции миостатина
в патофизиологии
- Количество миостатина в сыворотке крови существенно увеличивается при онкологических заболеваниях, что позже приводит к кахексии (истощению). Примерно каждый четвёртый заболевший раком умирает не от самой болезни, а именно от истощения организма, вызванной мышечной атрофией. В особенности опасны дистрофические изменения в сердце.
- При хронических заболеваниях почек идёт постоянная выработка ГКС, что является для организма непрекращающимся стрессом. Установлено, что при данном состоянии отмечается мышечная атрофия; учёные выявили, что основным активным элементом атрофии был миостатин.
- Подавление сигналов от миостатина у мышей способствовало приостановлению процессов мышечной атрофии, а при длительном применении это давало положительные изменения в приросте мышечной массы.
- Саркопения – дистрофическое изменение мышечной ткани, связанные с возрастом и высоким уровнем миостатина. Хоть специалисты и полагают, что количество иРНК миостатина не повышается к старости, экспрессия генов всё-таки растёт.
Главным вопросом для учёных остаётся подавление сигналов от белка миостатина, однако этот процесс вызывает некоторые затруднения, так как миостатин (подавляет рост мышц) и активин (ускоряет рост мышц) являются антагонистами и взаимодействуют с одними и теми же рецепторами. Также, затруднительным для подавления миостатина является то, что сам миостатин не находится в крови в несвязанном виде и защищён от распада.
Опасность использования блокаторов миостатина на данный момент обусловлена такими факторами как:
- Малое число проведённых исследований, а те исследования, что были проведены показывают противоположные результаты, поэтому какие-либо выводы об эффективности препаратов делать рано.
- Высокая вероятность побочных эффектов. Любые экспериментальные препараты могут иметь большое количество негативных побочных явлений и не отвечать всем стандартам фармакологической безопасности в применении на людях. Блокирование миостатина в дальнейшем может привести к разного рода последствиям, например, к гипертрофии сердечной мышцы. Помимо этого, последние испытания блокаторов миостатина выявили, что чрезмерная интенсивность мышечного роста может увеличивать вероятность возникновения травм связочного аппарата, так как связки не успевают также быстро расти, как и мышцы.
- Блокаторы миостатина обладают низкой степенью селективности. Использование подобных препаратов может привести к нарушению метаболических процессов. Иначе говоря, рассматривая достаточно большой спектр функций метаболических процессов, кроме роста мышц также увеличивается риск возникновения побочных эффектов.
Использование блокаторов миостатина
в качестве спортивных добавок
Производители спортивного питания, не смотря на отсутствие доказательств об эффективности блокаторов, используют первоначальные наработки учёных для добавления их в состав своих продуктов.
MYO-Blast – препарат, включает в себя большое количество вещества, блокирующего миостатин, под названием MYO-zap CSP3.
Описание MYO-Blast:
Активный компонент этого препарата экстрагирован из редкого растения и был открыт испанскими биохимиками. При угнетении миостатина сразу же начинается рост мышечной ткани. При помощи данного препарата происходит гипертрофия мышечных клеток, следовательно, увеличивается общий объём мускулатуры. Образованные под действием блокаторов миостатина, мышечные волокна дают возможность организму увеличить генетический потенциал спортсмена.
MYO-T12 (MYO-Stat) – и другие подобные препараты, имеющие один активный компонент – экстракт Cystoseira canariensis.
Однако, как показывает практика эти препараты совершенно неэффективны. На данный момент не существует ни одной биологически активной добавки, влияющей на действие миостатина.
Изучение большинства спортивных добавок, позволило учёным вынести вердикт, что все положительные эффекты, присвоенные препаратам, в составе которых имеется Cystoseira canariensis – маркетинговый ход. По результатам исследований выявилось, что даже 50-кратное увеличение дозировок так называемых блокаторов миостатина не оказывают значительного воздействия на мышечный рост.
Все нынешние блокаторы миостатина имеют белковую структуру, поэтому они не предназначены для орального приёма, потому как их действующее вещество немедленно бы разрушалось под действием ферментов.
Наиболее эффективные
блокаторы
Креатин моногидрат. Не так давно были обнародованы результаты одного исследования, которое проводилось в Иране. Выяснилось, что дополнительный приём креатина существенно угнетает выработку миостатина.
Протеин. Имеются некоторые сведения о том, что потребление большого количества белка и аминокислот в виде спортивного питания также способствует блокировке миостатина.
Влияние миостатина
на сердце
Сердце является самой важной мышцей в нашем организме. Однако в отличие от скелетных мышц, увеличение сердца приводит к негативным последствиям. Миостатин оказывает на сердце такое же воздействие, как и на остальные мышцы (также сдерживает рост миокарда), и необходим для правильной работы сердца. Соответственно, что при каждом использовании ингибиторов миостатина увеличивается риск развития сердечной гипертрофии. Самостоятельно сердце может увеличиться в размерах в том случае, когда оно не справляется со своими функциями, именно поэтому происходит такая компенсация за счёт сердечной гипертрофии.
Если сердце не может перекачивать большие объёмы крови, то как следствие развивается сердечная недостаточность. Однако синтезируемый миостатин приостанавливает развитие подобной патологии.
У людей, имеющих сердечные заболевания, уровень миостатина в организме находится на достаточно высокой отметке. Очень важно следить за здоровьем сердца, так как любая сердечная патология приостанавливает спортивный прогресс и наращивание мышечных объёмов.
Никотин –
как активатор миостатина
По результатам исследований, которые проводились в одном британском университете, выяснилось, что скорость деления мышечных клеток у курящих людей оказалась существенно меньше, чем у тех, кто не имеет такой вредной привычки. Помимо этого, в организме курящих людей повышена концентрация миостатина и белкового фермента MAFBX.
Миостатин
и физическая нагрузка
Кратковременная нагрузка с утяжелением, обычно, уменьшают концентрацию миостатина в крови. Силовая физическая активность в течение длительного периода замедляет транскрипцию иРНК миостатина и увеличивает количество белка в целом. В одном эксперименте отмечалось увеличение количества миостатина в сыворотке под нагрузкой, однако это могло быть связано с неправильной интерпретацией результатов. Увеличенный уровень миостатина в течение длительного времени является побочным результатом повышения числа рибосом в мышечных клетках и увеличения скорости синтеза белка (миостатин имеет белковое происхождение). У мышей время без нагрузок не увеличивает уровень миостатина, однако мышечная работа, созданная при помощи механических нагрузок после отдыха, заставляет миостатин снижаться. Такой результат может быть обоснован тем, что эксперименты проводились без предварительного мышечного утомления, потому как итоги клинических результатов демонстрируют, что отсутствие физической активности после тренировочного стресс провоцирует рост уровня миостатина. Аэробная нагрузка также имеет отношение к уменьшению миостатина в крови. Эксперименты на грызунах показывают, что блокирование миостатина не влияет на увеличение силовых показателей. Если учесть всё вышеперечисленное, изменение концентрации миостатина не связано с ростом мышечной ткани.
Взаимодействие мышечных волокон и витамина D снижает концентрацию миостатина, вероятно за счёт увеличения количества фоллистатина в мышцах.
Миостатин
и температура тела
У некоторых животных имеется одна интересная особенность, когда действие холода увеличивает массу тела у птиц (синиц, цыплят). По крайней мере один эксперимент, проводимый на цыплятах, в котором использовалось воздействие холодом на протяжение суток, показал уменьшение концентрации иРНК миостатина, однако продолжительное воздействие (в течение недели) никак не было связано с изменением уровня иРНК миостатина. Поэтому воздействие холодом приводит к увеличению концентрации миостатина. Является странным тот факт, что все соответствующие эксперименты касались только птиц. Актуальность этих сведений к млекопитающим не определена до сих пор и носит непредсказуемый характер.
Влияние миостатина
на старение
У грызунов миостатин неспешно увеличивается к старости, но после достижения определённого уровня прекращает свой рост. Такое увеличение может иметь отношение к неспособности в старости набирать большое количество мышечной массы на фоне замедления метаболических процессов и гормонального спада. Однако даже такое воздействие не влияет на катаболизм мышц. Повышенный уровень миостатина у пожилых людей сопровождается снижением физической нагрузки и ведением сидячего образа жизни.
Снижение уровня миостатина
при помощи диеты
Когда человек испытывает голод, у него начинает увеличиваться количество кортизола, поскольку большие промежутки между приёмами пищи активируют действие миостатина. Такое затруднение решается достаточно легко – просто необходимо соблюдать интервал между приёмами пищи 3-4 часа и соответственно питаться 5-6 раз за день. Кортизол высвобождается в кровь при интенсивной физической нагрузке, а это стресс для организма. Для избавления от такого вида стресса рекомендуется во время тренировки употреблять напитки-изотоники либо подслащённую воду. Установлено, что потребление углеводов подавляет выработку кортизола. И напоследок основным правилом для спортсмена-культуриста является – не приходить в тренажёрный зал голодным.
На написание этой заметки меня вдохновили сразу две статьи — «Ученые выпустят таблетки, которые смогут заменить фитнес» и «Поделись улыбкою своей… китайские инженеры-генетики создали суперсобаку с удвоенной мышечной массой».
Так получилось, что мне посчастливилось довольно длительный период работать с гормоном миостатином (к сожалению, только теоритически, в лаборатории не получилось), о котором многие здесь уже слышали, поэтому я хочу немного рассказать о том, что это такое и для чего он нужен, но немного с другой стороны.
Начать, пожалуй, надо с того, что компетентных русских источников по этому гормону нет. Начиная свою работу по эндокринологии, я нашел что-то вменяемое только на sportwiki, но там информации крайне мало, а ее качество оставляет желать лучшего. Данные пришлось собирать по крупицам, отсеивая шелуху.
Дублировать информацию из Википедии, думаю, нет смысла, а всякие структурные и классификационные вещи не интересны, поэтому перейдем сразу к самому интересному — зачем же нам такой гормон, который разрушает мышцы.
Стоит отметить, что мышечное волокно в организме может расти тремя способами: увеличиваться в числе, длине и толщине. Учитывая, что мышечные волокна не способны делиться, их число перестает расти еще до рождения. Однако два остальных пути открыты на протяжении всей жизни. Тут и встает вопрос о том, как же этот рост регулируется. По данным 2000-го года миостатин снижает и число, и размер мышечных клеток, присутствующих в организме. Это происходит благодаря множественным путям проведения сигнала миостатина (если читатели пожелают, могу и про это написать, там все очень запутано и поэтому интересно). Самое главное, что уменьшение сократительной активности мышечной ткани увеличивает секрецию миостатина. А увеличение уровня эритропоэтина (только один из многих факторов), наоборот, снижает. Эта тонкая регуляция позволяет не держать избыточную мышечную массу, когда она не требуется, так как на нее тратится очень большое количество энергии.
Однако на этом функции миостатина в организме не заканчиваются, но, к сожалению, все далее перечисленные будут играть роль в патофизиологии.
- Уровни миостатина в плазме серьезно повышены при онкологиях, что ведет к кахексии. Вроде бы ничего страшного, однако до 25% смертей от онкологических заболеваний вызвано именно мышечной дистрофией (дальнейшие события слишком обширны, чтобы описать их в рамках одной статьи). Особенно опасна дистрофия сердца, о которой до последнего времени старались не упоминать, когда шел разговор о мышечной дистрофии, вызванной раком, что, по большому счету, обусловлено было тем, что никто не знал, что с этим делать и чем она вызвана.
- При хронической болезни почек происходит постоянный синтез глюкокортикоидов, что означает «перманентный стресс» для организма. Известно, что при таком состоянии наблюдается мышечная дистрофия; исследования показали, что агентом дистрофии был именно миостатин, благодаря усиленной его экспрессии.
- Блокирование проведения сигнала миостатина у грызунов помогало остановить прогрессирование мышечной дистрофии по типу Дюшена, а в долгосрочной перспективе давало положительный результат в наборе мышечной массы и улучшении подвижности.
- Саркопения — возрастное атрофическое дегенеративное изменение скелетной мускулатуры — напрямую связано с миостатином. Хотя исследователи утверждают, что уровень мРНК миостатина не увеличивается с возрастом, активность экспрессии, вероятно, возрастает.
Самым острым вопросом сейчас является блокирование проведения сигнала, однако процесс осложнен тем, что и миостатин, и активин (представители одного семейства TGB-beta) действуют через одни рецепторы. Также не помогает то, что миостатин никогда не находится в плазме в свободном виде, он связан со специальными белками, которые защищают его от расщепления.
И напоследок, наверное, надо все-таки написать, что просто блокировка проведения сигнала миостатина хоть и позволит увеличить мышцы в объеме, сила и скорость сокращения значительно уменьшаются, что делает такю манипуляцию бессмысленной для спортсменов.
Критика приветствуется (особенно от meklon).