Какой яд содержится в тормозной жидкости

Этиленгликоль (ЭГ)- двухатомный спирт, CH2OHCH2OH, входит в состав различных незамерзающих жидкостей (антифриз), таких как 4О, В-2 4ОП, ГГ-1, и др., применяется также в качестве тормозных жидкостей, например, жидкости ГДТ-22, «Нева», имеющие зеленоватый цвет. Тормозные жидкости красного цвета, как правило, не содержат этиленгликоль. Отравления этиленгликолем особенно важны для военных врачей, поскольку встречаются в войсках достаточно часто, нередко носят групповой характер и сопровождаются высокой (30-50%) летальностью.

Этиленгликоль представляет собой бесцветную или желтоватую сладковатую сиропообразную жидкость. Кипит при температуре +194оС, замерзает при -12оС. Водные растворы этиленгликоля замерзают при более низких температурах. Ингаляционных отравлений этиленгликолем не бывает, так как летучесть его при обычной температуре недостаточна для создания в воздухе токсических его концентраций.

Смертельная доза этиленгликоля составляет около 80-100 мл,. Эфиры этиленгликоля (целлозольвы) также используются в качестве технических жидкостей. Наибольшее распространение имеют монометиловый и моноэтиловый эфиры (метил- и этилцеллозольвы). Применяются в чистом виде или в форме водных растворов. Используются как растворители, антикристаллизационные добавки к моторным топливам, (последние преимущественно в виде жидкости «И», содержащей ЭЦ, а также «ИМ» — равнообъемные смеси этилцеллозольва и метанола). В отличие от этиленгликоля, они обладают достаточно высокой летучестью и способны вызывать не только пероральные, но и ингаляционные отравления. Целлозольвы, особенно метиловый, обладают большей токсичностью, чем ЭГ.

Патогенез отравлений.

Этиленгликоль быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, определяется в крови уже через 5-15 минут после приема внутрь, максимальная концентрация достигается в крови через 2-5 часов. Максимальное удаление этиленгликоля и продуктов его метаболизма происходит в первые двое суток после отравления. Этиленгликоль и продукты его метаболизма являются осмотически активными веществами, проникают в клетки и вызывают их гидропические изменения.

Этиленгликоль подвергается в организме окислению до углекислоты и воды с образованием высокотоксичных промежуточных продуктов — гликолевого альдегида, гликолевой, глиоксиловой, щевелевой и других кислот. Особенно токсичен гликолевый альдегид, вызывающий тяжелые поражения сосудов мозга и почек, а также глиоксиловая кислота, являющаяся мощным агентом, разобщающим окисление и фосфорирование. В то же время ряд авторов считает, что главную роль в токсичности этиленгликоля играет гликолевая кислота — хотя она и менее ядовита, чем другие метаболиты этиленгликоля, но её концентрация в биосредах на порядок выше, чем этих метаболитов. Определенную роль в генезе интоксикации играет щевелевая кислота. Последняя взаимодействует с ионами кальция, при этом образуется плохо растворимый оксалат кальция. До 50% этиленгликоля и продуктов его распада удаляется через почки. Оксалаты осаждаются в стенках капиляров, в лоханках и канальцах почек, действуют непосредственно и рефлекторынм путем, нарушают почечный кровоток и вызывают тяжелую токсическую нефропатию (вплоть до острой почечной недостаточности). Выраженные изменения происходят также в печени, поджелудочной железе, центральной нервной системе, сердечной мышце. Гипокальциемия способствует этим нарушениям.

Этиленгликоль действует как сосудистый и протоплазматический яд, подавляет окислительные процессы, вызывает отек, набухание и некроз мелких сосудов, нарушает тканевое кровообращение, сдвигает кислотно-щелочное состояние в сторону метаболического ацидоза, нарушает водно-электролитный баланс. Патогенез интоксикаций целлозольвами изучен недостаточно. Эти вещества быстро всасываются, распределяются в организме относительно равномерно, в неизменном виде удаляются преимущественно с мочой и с выдыхаемым воздухом. Подвергаются интенсивному метаболизму, преимущественно в печени. Среди двух возможных путей метаболизма — окисление спиртовой группы и разрыв эфирной связи — у человека явно преобладает первый с образованием продуктов (метокси- и этоксиуксусных кислот), более токсичных, чем исходные вещества. Основным ферментом токсификации целлозольвов является, по-видимому, алкогольдегидрогеназа. Развитие интоксикации сопровождается нарушениями обмена пирувата и лактата, кетоацидозом, свидетельствующим о серьезных сдвигах межуточного обмена. Резкий ацидотический сдвиг, характерный для этих интоксикаций, обусловлен, наряду с кетоацидозом, также соответствующими оксиуксусными кислотами — продуктами метаболизма яда.

Клиника острого отравления этиленгликолем также имеет определенные периоды:

— начальный или период опьянения с возбуждением и эйфорией;

— скрытый период или период мнимого благополучия продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше;

— период основных проявлений интоксикации:

а) фаза преимущественно мозговых нарушений;

б) фаза преимущественного поражения внутренних органов или гепато-ренальная фаза;

— период обратного развития.

В начальном периоде состояние больных напоминает алкогольное опьянение. В это время этиленгликоль оказывает на организм как бы «спиртное действие» цельной молекулой. В этот период наиболее благоприятно сказывается применение противоядий и методов форсированного удаления яда из организма.

В скрытом периоде наступает улучшение состояния больного.

Затем развивается период основных проявлений интоксикации. В фазу преимущественно мозговых расстройств у больного появляются общая слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, эмоциональная гипертензия, расстройство координации движений, тошнота, рвота (часто многократная), озноб, боли в животе и пояснице. Затем развивается оглушение, депрессия, потеря сознания, нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания. Бывает ригидность затылочных мышц, патологические рефлексы. Возможна гемоконцентрация. При приеме высоких доз яда скрытый период может отсутствовать и фаза опьянения непосредственно трансформируется в стадию основных проявлений интоксикации.

Если больной выживает, состояние его улучшается, затем опять ухудшается в связи с нарушением функции почек и печени. Развиваются токсическая гепатопатия, нефропатия, острая почечная или печеночная недостаточность.

Больные жалуются на головные боли, боли в правом подреберье и поясничной области, жажду, отсутствие аппетита, тошноту, повторную рвоту. Одним из ранних и ведущих симптомов ОПН явление снижения количества мочи до уровня олиго- (менее 500 мл/сутки) или анурии (менее 100 мл/сутки), позднее возникают признаки уремической, водной и электролитной интоксикации. Повышается артериальное давление, постепенно прогрессирует анемия. Поражения печени проявляются диспептическими симптомами, гепатомегалией, желтухой, признаками геморрагического синдрома, печеночной энцефалопатией. Подобные больные чаще всего умирают в конце первой — начале второй недели интоксикации вследствие ОПН или почечно-печеночной недостаточности, а также осложнений (дистрофия миокарда, тяжелой пневмонии и др.). Поражения почек при отравлениях этиленгликолем относят к одним из самых серьезных, так как у этих больных нередко развивается двусторонний (тотальный или сегментарный) корковый некроз почек.

Одним из первых признаков улучшения является увеличение диуреза, который в течение нескольких дней не только достигает нормального уровня, но и заметно превосходит его (фаза полиурии ОПН). В этой стадии больному угрожает избыточное выведение жидкости и электролитов. Восстановление происходит медленно. Особенно долго (до года) сохраняются снижение концентрационной способности почек и анемия.

Клиника отравлений целлозольвами в целом напоминает картину интоксикаций этиленгликолем — после приема яда развивается неглубокое опьянение, затем следует латентный период и стадия выраженных проявлений с симптоматикой острого гастрита и энцефалопатии (возбуждение, атаксия, сопор, кома), быстро возникает картина декомпенсированного метаболического ацидоза. Особенно тяжело протекают отравления метилцеллозольвом, нередко сопровождающиеся развитием экзотоксического шока, выраженной гепато- и нефропатии. Тяжесть отравления этилцеллозольвом преимущественно обусловлена метаболическим ацидозом. Шок, серьезные поражения паренхиматозных органов как правило не развиваются. Вожможны неспецифические осложнения — дистрофия миокарда, панкреатит, пневмония и т.д.

Лечение отравлений этиленгликолем

, его эфирами строится в соответствии с общими принципами терапии экзотоксикозов. Первостепенное значение имеет удаление невсосавшегося яда из желудочно-кишечного тракта — промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия, введение солевого (предпочтительно — сульфата магния) слабительного, очищение кишечника. Активированные угли слабо поглощают этиленгликоль, однако их применение все таки оправдано, особенно с учетом трудности точного нозологического диагноза на догоспитальных этапах.

Антидотными свойствами по отношению к этиленгликолю обладает этанол, который, конкурируя с гликолем за алкогольдегидрогеназу, снижает продукцию токсичных метаболитов. Этанол вводится внутрь в 30% растворе (первая доза — 200 мл, затем через 3-4 часа 50-100 мл этого раствора) или внутривенно (5% на 5% растворе глюкозы из расчета 1,5-2г алкоголя на кг массы тела в сутки). Длительность применения этанола — до 2-3 суток. В последнее время рекомендуются вместо этанола другие ингибиторы алкогольдегидрогеназы (4-метилпиразол, амид изовалериановой кислоты), однако их использование требует дальнейшего клинического изучения. Для уменьшения гипокальциемии показано введение 10-20 мл 10% хлорида или глюконата кальция, а с целью образования растворимого и не повреждающего почки оксалата магния 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии.

Одно из ведущих мест в терапии отравлений ЭГ занимают методы выведения всосавшегося яда. В качестве базисного используется форсированный диурез, который, учитывая кислый характер метаболитов яда, должен проводиться с ощелачиванием. Из мочегонных средств предпочтительнее салуретики (лазикс, фуросемид), так как осмодиуретики (мочевина, маннитол) могут способствовать усилению дегенеративных изменений в почках.

Основным методом детоксикации является гемодиализ (ГД) и гемодиафильтрация (при тяжелых отравлениях) с помощью искусственной почки. Оптимальные сроки его применения — первые сутки с момента приема яда, однако ГД следует использовать и на вторые сутки и в начале третьих суток, поскольку ЭГ и его метаболиты могут и в эти сроки присутствовать в организме. Ведущее положение гемодиализа среди методов этиотропной терапии интоксикации диктует необходимость возможно более быстрой доставки пострадавших в соответствующее лечебное учреждение. Другие способы экстренной детоксикации (ОЗК, перитонеальный диализ, гемосорбция) заметно уступают по эффективности гемодиализу.

Выраженные формы отравлений ЭГ закономерно сопровождаются декомпенсированным метаболическим ацидозом, поэтому оправдано раннее назначение гидрокарбоната натрия (внутрь по 3-6г через 3-4 часа или внутривенно 500-1000 мл 4% раствора).

Большое значение в терапии отравлений ЭГ придается патогенетической и симптоматической терапии. При развившемся отеке головного могза уменьшают водную нагрузку, проводят кранио-церебральную гипотермию, дегидратационные мероприятия, по показаниям — люмбальную пункцию (осторожно!). С целью снижения степени повреждения паренхиматозных органов рекомендуются инфузии глюкозо-новокаиновой смеси (500 мл 5% глюкозы + 50 мл 2% новокаина), аллопуринола, плазмозаменителей и антиаггрегантов (реополиглюкина, курантила, трентала), ингибиторов протеолиза (контрикала, гордокса и др.), гепарина (20 тыс.ед.), фраксипарина, эуфиллина, витаминных препаратов (С, В, В6, В12), цитохрома С и др. От рекомендуемой в некоторых руководствах паранефральной блокады следует воздерживаться.

При развитии олиго-анурической стадии ОПН тактика ведения больных существенно изменяется. Устанавливаетя строгий водный режим (500 мл жидкости + 500 мл на каждый градус температуры тел выше 37С), диета N7, рекомендуются резко ограничить продукты, богатые калием, а также калий в лекарственных формах, осуществляются детоксикационные мероприятия, назначаются средства, подавляющие катаболизм (энтеросорбенты, слабительные, очищение кишечника, его деконтаминация, анаболические препараты, ингибиторы протеолиза), при инфекционных осложнениях — антибиотики, не обладающие нефро- и гепатотоксичностью (в дозах соответствующих СКФ). При выраженных формах уремической, водной или электролитной интоксикации — гемодиализ с помощью искусственной почки.

Лечение острых отравлений целлозольвами осуществляется в целом так же, как терапия интоксикаций этиленгликолем. При отравлениях этими ядами особенно важна коррекция метаболического ацидоза, нередко достигающего степени, несовместимой с жизнью. При отравлениях метилцеллозольвом важен также постоянный контроль за гемодинамикой, применение средств профилактики и терапии экзотоксического шока, нефро- и гепатопротекторов.

Источник

Тормозную жидкость ГТЖ-22 применяют в качестве заполнителя гидравлической тормозной системы автомобиля. Она малолетуча; цвет ее зеленоватый, вкус сладковатый. По органолептическим свойствам жидкость ГТЖ-22 напоминает ликер, чем, вероятно, объясняется случайное употребление ее некоторыми лицами в качестве спиртного напитка.

По химическому составу это смесь различных ядовитых спиртов с глицерином. При попадании ее в организм развивается отравление. Соприкосновение с кожей и вдыхание паров безопасно.

В доступной литературе нам встретилась лишь работа В.С. Житкова, в которой сообщается о нескольких случаях отравлений жидкостью ГТЖ-22, в том числе один со смертельным исходом.

Поэтому мы решили сообщить о 2 случаях употребления тормоз ной жидкости со смертельным исходом.

Два молодых человека выпили 0,5 л жидкости ГТЖ-22. Через не которое время они обратились к медицинской сестре с жалобами на боли в животе, заявив, что отравились рыбными консервами. Несмотря на промывание желудка и прием болеутоляющих средств, состояние их не улучшилось. Появилось головокружение, тошнота, рвота. На другой день развилась сонливость, возникли боли в поясничной области, явления уремии. Симптом Пастернацкого оказался положительным. Пострадавшие сознались, что они пили жидкость ГТЖ-22. Проведена общая дезинтоксикационная терапия. Спустя 4 дня после приема тормозной жидкости у больных сознание было заторможенным, периодически отсутствовало. Лицо гиперемировано, склеры желтушны, язык обложен белым налетом, суховат. Печень пальпировалась. Температура нормальная, пульс частый. РОЭ ускоренная. При катетеризации мочу не удалось получить.

Несмотря на неоднократные промывания желудка, заменные гемотрансфузии, введение глюкозы, физиологического раствора и сердечных средств, через 8 суток со дня приема тормозной жидкости наступила смерть при явлениях уремии, нарастающей интоксикации и отека легких.

При судебномедицинском исследовании трупов, проведенном на другой день, обнаружено следующее: кожные покровы, особенно в области конечностей и конъюнктивы, желтушны. Отмечено желтое окрашивание мягких тканей головы, твердой мозговой оболочки, повышенная влажность головного мозга, желтая окраска слизистой оболочки нижнего отдела пищевода. Легкие резко отечны. У одного пострадавшего в задненижних отделах легких неправильной формы кровоизлияния размером 4×3,5 см. Кусочки, вырезанные из этих участков, тонут в воде. В области основания сердца на эндокарде у обоих пострадавших обнаружены круглые кровоизлияния диаметром до 0,3 см. Брюшина гладкая, блестящая, с желтовато-зеленоватым оттенком, без налета. Печень объемистая, поверхность ее коричневато-желтоватая, на разрезе желтая, малокровная. В желудке следы зеленоватой жидкости, слизистая оболочка его желтая с поверхностными мелкими кровоизлияниями. Поджелудочная железа желтоватая. Почки несколько увеличены, капсулы снимаются с небольшой потерей, вещества, под ними мелкие кровоизлияния. Ткань почек желтоватая, корковый и мозговой слои выражены хорошо, границы между ними четкие, темно-красные, почти черные. Слизистые оболочки лоханок бледно-желтые. На слизистой оболочке кишечника немного мелких кровоизлияний, стенка его желтоватая.

При гистологическом исследовании обнаружен отек и полнокровие головного мозга, миокарда, очаговый некроз печени, гиперплазия селе зенки. У одного пострадавшего выявлена очаговая серозно-геморрагическая пневмония, у второго — острый геморрагический отек легких. Отмечены очаговый геморрагический гломерулонефрит, кровь в канальцах, тяжелые дистрофические изменения эпителия извитых канальцев.

Приведенные случаи показывают, что жидкость ГТЖ-22 является сильным протоплазматическим ядом, вызывающим расстройства обмен ного характера, вплоть до тяжелых дистрофических изменений в парен химатозных органах, особенно в печени и почках.

Общая дезинтоксикационная терапия не дала результатов. Практически важно отыскать специфические антидоты этому яду.

Источник

Ядовитые технические жидкости (ЯТЖ) – это химические соединения, применяемые с техническими целями и способные вызвать серьезное отравление организма. Какие ЯТЖ чаще всего можно встретить в быту, какая симптоматика характерна для отравления, и как правильно оказать первую помощь пострадавшему , давайте разбираться.

ЯТЖ

Классификация ЯТЖ

В зависимости от основного компонента все технические жидкости делятся на семь больших групп:

На основе фосфороорганических соединений. Используются как охлаждающие средства, применяемые в спецтехнике.
На основе фторорганических соединений. Используются в качестве разделительных, манометрических жидкостей, в частности, в измерительных приборах.
На основе соединений хлора. Применяются в растворителях. Основные представители: дихлорэтан, три- и перхлорэтан.
На основе гликолей. Компоненты автомобильных антифризов и тормозных жидкостей, в том числе этиленгликоля, тосола.
На основе спиртов. Широко используются на производстве как растворители. Самый известный представитель , метанол.
ЯТЖ с ядовитыми присадками. Технические синтетические масла с противоизносными, защитными, антикоррозийными свойствами.
Этилированные бензины. Применяются для эксплуатации специальной автомобильной техники.

Как происходит отравление и основные симптомы

Отравление техническими жидкостями может произойти как в быту, так и на производстве, если не была соблюдена техника безопасности. Наиболее частые категории пациентов – маленькие дети, лица, злоупотребляющие алкоголем, промышленные работники. Симптомы поражения зависят от вида, пути попадания в организм, концентрации и продолжительности действия ядовитого вещества. Тяжелее всего протекает интоксикация этиленгликолем, хлорированными углеводородами, метиленом.

Моторное топливо

Бензин, керосин, дизельное топливо, солярка – нефтепродукты, используемые в качестве моторного топлива. Отравление ими происходит как при вдыхании паров, так и при употреблении через рот. Данные ЯТЖ оказывают психотропное действие, неблагоприятно влияют на печень, почки, дыхательную систему. Особенно опасен этилированный бензин, который содержит тетраэтилсвинец.

Охлаждающие жидкости

Это общее название для средств, играющих роль теплоносителя в системах охлаждения двигателей и других устройств. Широко распространены при эксплуатации автотранспорта антифризы – жидкости, не замерзающие при низких температурах. Как правило, они состоят из водного раствора этиленгликоля.

Во второй половине ХХ века большую популярность приобрели охлаждающие жидкости для автомобильных двигателей, выпускаемые в СССР под торговой маркой Тосол («Тосол-А», «Тосол-АМ»). Позже это название стало нарицательным.

Чаще всего отравление антифризами происходит при случайном или преднамеренном употреблении внутрь. Чувствительность организмов к яду может быть разной, и его смертельная доза колеблется в пределах 50-500 мл.

Тосол

Незамерзайка

Стеклоомывающая жидкость, или незамерзайка заливается в бачок стеклоомывателя автомобиля для удаления грязи со стекол. Долгое время в ее состав входил технический этанол, но после ужесточения госрегулирования спирта его заменили более дорогим изопропанолом. Отравления встречается редко, в основном у маленьких детей, которые могут принять яркую жидкость в машине за сок или газировку. Серьезное токсическое воздействие происходит при употреблении внутрь более 50 мл незамерзайки.

Нелегальные производители изготавливают стеклоомывающую жидкость на основе токсичных этиленгликоля и метилового спирта. Это очень опасно, поскольку фальсифицированная незамерзайка вызывает отравление не только при проглатывании, но и при вдыхании паров, попадающих в салон автомобиля через вентиляционные отверстия.

Симптомы отравления:

головная боль,
покраснение слизистой глаз,
нарушение координации,
резкое снижение артериального давления,
боли в животе,
тошнота, рвота,
затрудненное дыхание,
в тяжелых случаях – угнетение сознания, кома.

Тормозная жидкость

Назначение ТЖ – передача усилия от главного тормозного цилиндра к колесным. Как правило, в их состав входят токсичные для организма полигликоли и их эфиры. Реже применяются силиконы.

Отравление тормозной жидкостью происходит при попадании внутрь. Поскольку вещество имеет сладковатый вкус, а по внешнему виду похоже на ликер, его нередко пытаются пить с целью опьянения. Даже малое количество жидкости вызывает серьезные последствия для здоровья, и в большинстве случаев такая интоксикация имеет смертельный исход.

Симптомы отравления:

тошнота, рвота,
острые боли в животе,
слабость, сонливость,
сильное головокружение.

При отсутствии лечения через 36-48 часов:

снижение количества выделяемой мочи,
желтуха,
кровохарканье,
угнетение сознания, кома, смерть.

Скипидар

Жидкая масляная смесь, получаемая из смол хвойных деревьев. Широко применяется как растворитель лакокрасочной продукции, а также в быту для чистки паркетных полов. Кроме того, скипидар – известное средство народной медицины, которое используется для лечения болей в суставах, спине.

Скипидар

При вдыхании паров это органическое вещество приводит к отравлению легкой степени тяжести. Попадание его внутрь вызывает серьезные изменения в организме и даже может привести к летальному исходу. В отличие от живичного, получаемого путем нагрева натуральной хвойной живицы, сульфатный скипидар имеет много искусственных примесей и отличается высокой токсичностью.

Симптомы отравления:

учащение пульса,
головокружение,
сильные боли в животе,
рвота,
примесь крови в моче.

Дихлорэтан

Дихлорэтан используется как растворитель. Это прозрачная бесцветная жидкость с запахом спирта. Его молекулы способны оседать на одежде (особенно сукне) и всасываться через кожные покровы.

Чаще острые отравления ДХЭ встречаются при вдыхании его паров, поэтому крайне важно пользоваться им только на свежем воздухе либо в хорошо проветриваемом помещении. При этом тяжесть интоксикации зависит от концентрации дихлорэтана:

0,1 мг в литре вдыхаемого воздуха обеспечивает легкие отравления,
0,3-0,6 мг (при продолжительном вдыхании) – отравления средней и тяжелой степени.

Также возможно токсическое действие хлористого этилена при попадании в ЖКТ. Смертельная доза «чистого» вещества – 10-50 мл.

После попадания в организм дихлорэтан транспортируется в печень и жировую ткань. Его метаболизм происходит в основном в печени, селезенке, почках, коже. В ходе сложных химических реакций образуются еще более ядовитые соединения, чья токсичность выше дихлорэтана в 10 раз.

Симптомы отравления при попадании через рот:

тошнота, упорная рвота,
понос,
головная боль,
олигоурия – уменьшение количества выделяемой за сутки мочи,
иногда – потеря сознания, судороги.

При вдыхании паров:

головная боль,
сонливость,
сладкий привкус во рту,
расширение зрачков,
раздражение слизистых носоглотки.

Дихлорэтан

Хроническая форма отравления ЯТЖ как правило, встречается у людей, работающих на производстве. Она сопровождается:

приступами головных болей, головокружением,
слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности,
бессонницей,
одышкой,
нарушениями работы ЖКТ,
патологическими изменениями со стороны печени и почек.

Первая помощь

Чаще всего ЯТЖ попадают в организм при употреблении их внутрь. Первая помощь при отравлении техническими жидкостями заключается в следующем:

Незамедлительное обращение за медицинской помощью: звонок в «скорую» или самостоятельная доставка пострадавшего в медучреждение.
Зондовое промывание желудка (до чистых промывных вод).
Обильное питье.
Прием солевых слабительных, энтеросорбентов.
Согревание.
Введение специфических антидотов (при наличии).
При критическом состоянии пострадавшего – сердечно-легочная реанимация.

Антидотом при отравлении антифризом, тормозной жидкостью и незамерзайкой на основе метанола можно считать этиловый спирт. Он частично блокирует образование нефротоксичных метаболитов в печени. Поэтому одним из методов лечения отравления данными ЯТЖ в стационаре является внутривенное его введение этанола.
Если у взрослого пострадавшего нет возможности обратиться за медицинской помощью, для снижения последствий отравления можно принять дозу крепкого алкоголя (не менее 40 градусов), доведя концентрацию алкоголя в крови до 100 мг/дл (что соответствует легкой степени опьянения). Мера эффективна только на раннем этапе помощи пострадавшему.

Первая помощь при отравлении парами ЯТЖ также должна быть оказана незамедлительно. Стандартный алгоритм включает:

Удаление пострадавшего из загрязненной атмосферы.
Вызов скорой помощи.
Промывание слизистых оболочек и полоскание рта чистой водой.
Оксигенотерапия.
Обильное питье.
По показаниям – гемосорбция, гемодиализ, переливание крови.
Витаминотерапия.

Незамерзайка

Меры профилактики

Чтобы избежать отравления ЯТЖ, достаточно соблюдать стандартные меры профилактики:

При контакте с токсическими жидкостями надевать спецодежду, обувь.
Работать с ЯТЖ в хорошо проветриваемых помещениях. При превышении допустимой концентрации яда во вдыхаемом воздухе – использовать противогаз или другие средства защиты.
Соблюдать технику безопасности на производстве и в быту.
Жидкости, используемые в быту, хранить в недоступном для детей месте.

Несмотря на широкую сферу применения, технические жидкости несут особую опасность для человека, а отравление ими приводит к серьезным последствиям для здоровья и жизни. Своевременно оказанная первая помощь значительно облегчает состояние пострадавшего и улучшает его прогнозы на выздоровление.

Источник