Какие свойства живого характерны для вирусов
Вирус (от лат. virus — яд) — простейшая форма жизни, микроскопическая частица, представляющая собой молекулы нуклеиновых кислот (ДНК или РНК), заключенные в белковую оболочку (капсид) и способные инфицировать живые организмы.
Вирусы, за редким исключением, содержат только один тип нуклеиновой кислоты: либо ДНК, либо РНК (некоторые, например мимивирусы, имеют оба типа молекул).
Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы ведут себя как химические вещества.
В настоящее время известны вирусы, размножающиеся в клетках растений, животных, грибов и бактерий (последних обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).
Рис. 1 Бактериофаг
Впервые существование вируса (как нового типа возбудителя болезней) доказал в 1892 г. русский ученый Д. И. Ивановский. После многолетних исследований заболеваний растений табака в работе, датированной 1892 г., Д. И. Ивановский приходит к выводу, что табачная мозаика вызывается «бактериями, проходящими через фильтр Шамберлана, которые, однако, не способны расти на искусственных субстратах».
Пять лет спустя, при изучении заболеваний крупного рогатого скота, а именно ящура, был выделен аналогичный фильтрующийся микроорганизм. А в 1898 г., при воспроизведении опытов Д. Ивановского голландским ботаником М. Бейеринком, он назвал такие микроорганизмы «фильтрующимися вирусами». В сокращенном виде это название и стало обозначать данную группу микроорганизмов.
В 1901 г. было обнаружено первое вирусное заболевание человека — желтая лихорадка. Это открытие было сделано американским военным хирургом У. Ридом и его коллегами.
В 1911 г. Фрэнсис Раус доказал вирусную природу рака — саркомы Рауса (лишь в 1966 г., спустя 55 лет, ему была вручена за это открытие Нобелевская премия по физиологии и медицине).
В последующие годы изучение вирусов сыграло важнейшую роль в развитии эпидемиологии, иммунологии, молекулярной генетики и других разделов биологии. Так, эксперимент Херши и Чейза стал решающим доказательством роли ДНК в передаче наследственных свойств. В разные годы еще как минимум шесть Нобелевских премий по физиологии и медицине и три Нобелевских премии по химии были вручены за исследования, непосредственно связанные с изучением вирусов.
В 2002 г. в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус (вирус полиомиелита).
Строение вирусов
Просто организованные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты и нескольких белков, образующих вокруг нее оболочку — капсид. Примеров таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит один вид белка с небольшой молекулярной массой.
Рис. 2 Вирус табачной мозаики
Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку — белковую или липопротеиновую; иногда в наружных оболочках сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы. Примером сложно организованных вирусов служат возбудители гриппа и герпеса. Их наружная оболочка — это фрагмент ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду.
Рис. 3 Вирус гриппа
Распространение вирусов на Земле
Вирусы являются одной из самых распространенных форм существования органической материи на планете по численности: воды мирового океана содержат колоссальное количество бактериофагов (около 250 миллионов частиц на миллилитр воды), их общая численность в океане — около 4×$10^{30}$, а численность вирусов (бактериофагов) в донных отложениях океана практически не зависит от глубины и всюду очень высока. В океане обитают сотни тысяч видов (штаммов) вирусов, подавляющее большинство которых не описаны и тем более не изучены. Вирусы играют важную роль в регуляции численности популяций некоторых видов живых организмов (например, вирус дикования раз в несколько лет сокращает численность песцов в несколько раз).
Генетические связи и происхождение вирусов
Вирусы имеют генетические связи с представителями флоры и фауны Земли. Согласно последним исследованиям, геном человека более чем на 32 % состоит из информации, кодируемой вирусподобными элементами и транспозонами. С помощью вирусов может происходить так называемый горизонтальный перенос генов (ксенология), то есть передача генетической информации не от непосредственных родителей к своему потомству, а между двумя неродственными (или даже относящимися к разным видам) особями. Так, в геноме высших приматов существует белок синцитин, который, как считается, был привнесен ретровирусом. Иногда вирусы образуют с животными симбиоз. Так, например, яд некоторых паразитических ос содержит структуры, называемые поли-ДНК-вирусами (Polydnavirus, PDV), имеющие вирусное происхождение.
Вирусы — сборная группа, не имеющая общего предка. В настоящее время существует несколько гипотез, объясняющих происхождение вирусов.
Считается, что крупные ДНК-содержащие вирусы происходят от более сложных (и, возможно, клеточных, таких как современные микоплазмы и риккетсии), внутриклеточных паразитов, утративших значительную часть своего генома. И действительно, некоторые крупные ДНК-содержащие вирусы (мимивирус, вирус оспы) кодируют функционально избыточные, на первый взгляд, ферменты, по-видимому, оставшиеся им в наследство от более сложных форм существования. Следует также отметить, что некоторые вирусные белки не обнаруживают никакой гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о сравнительно давнем обособлении этой группы.
ДНК-содержащие бактериофаги и некоторые ДНК-содержащие вирусы эукариот, возможно, происходят от мобильных элементов — участков ДНК, способных к самостоятельной репликации в клетке.
Происхождение некоторых РНК-содержащих вирусов связывают с вироидами. Вироиды представляют собой высокоструктурированные кольцевые фрагменты РНК, реплицируемые клеточной РНК-полимеразой. Считается, что вироиды представляют собой «сбежавшие интроны» — вырезанные в ходе сплайсинга незначащие участки мРНК, которые случайно приобрели способность к репликации. Белков вироиды не кодируют. Считается, что приобретение вироидами кодирующих участков (открытой рамки считывания) и привело к появлению первых РНК-содержащих вирусов. И действительно, известны примеры вирусов, содержащих выраженные вироидподобные участки (вирус гепатита Дельта).
Вирусные частицы (вирионы) представляют собой белковую капсулу — капсид, содержащую геном вируса, представленный одной или несколькими молекулами ДНК или РНК. Капсид построен из капсомеров — белковых комплексов, состоящих, в свою очередь, из протомеров. Нуклеиновая кислота в комплексе с белками обозначается термином нуклеокапсид. Некоторые вирусы имеют также внешнюю липидную оболочку. Размеры различных вирусов колеблются от 20 (парвовирусы) до 500 (мимивирусы) и более нанометров. Вирионы часто имеют правильную геометрическую форму (икосаэдр, цилиндр). Такая структура капсида предусматривает идентичность связей между составляющими ее белками, и, следовательно, может быть построена из стандартных белков одного или нескольких видов, что позволяет вирусу экономить место в геноме.
Процесс вирусного инфицирования
Условно процесс вирусного инфицирования в масштабах одной клетки можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов:
• проникновение в клетку
• перепрограммирование клетки
• персистенция (переход в неактивное состояние)
• создание новых вирусных компонентов
• созревание новых вирусных частиц и их выход из клетки
ПРОНИКНОВЕНИЕ В КЛЕТКУ
На этом этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свою генетическую информацию. Некоторые вирусы переносят также собственные белки, необходимые для ее реализации. Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза, попадают в кислую среду лизосом, где происходит их окончательное созревание (депротеинизация вирусной частицы), после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различаются по локализации их репликации, часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) — в ее ядре.
ПЕРЕПРОГРАММИРОВАНИЕ КЛЕТКИ
При заражении вирусом в клетке активируются специальные механизмы противовирусной защиты. Зараженные клетки начинают синтезировать сигнальные молекулы — интерфероны, переводящие окружающие здоровые клетки в противовирусное состояние и активирующие системы иммунитета. Повреждения, вызываемые размножением вируса в клетке, могут быть обнаружены системами внутреннего клеточного контроля, и такая клетка должна будет «покончить жизнь самоубийством» в ходе процесса, называемого апоптозом или программируемой клеточной смерти. От способности вируса преодолевать системы противовирусной защиты напрямую зависит его выживание. Неудивительно, что многие вирусы (например, пикорнавирусы, флавивирусы) в ходе эволюции приобрели способность подавлять синтез интерферонов, апоптозную программу и т.д.
Кроме подавления противовирусной защиты вирусы стремятся создать в клетке максимально благоприятные условия для развития своего потомства.
ПРИМЕР ПЕРЕПРОГРАММИРОВАНИЯ СИСТЕМ КЛЕТКИ-ХОЗЯИНА
Хрестоматийным примером перепрограммирования систем клетки-хозяина является трансляция РНК энтеровирусов (семейство пикорнавирусы). Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК (транслирующихся по так называемому кэп-зависимому механизму). При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом (IRES-зависимый механизм), для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние (так называемая персистенция для вирусов эукариот или лизогения для бактериофагов — вирусов бактерий), слабо вмешиваясь в процессы, происходящие в клетке, и активироваться лишь при определенных условиях. Так построена, например, стратегия размножения некоторых бактериофагов — до тех пор, пока зараженная клетка находится в благоприятной среде, фаг не убивает ее, наследуется дочерними клетками и нередко интегрируется в клеточный геном. Однако при попадании зараженной лизогенным фагом бактерии в неблагоприятную среду возбудитель захватывает контроль над клеточными процессами, так что клетка начинает производить материалы, из которых строятся новые фаги (так называемая литическая стадия). Клетка превращается в фабрику, способную производить многие тысячи фагов. Зрелые частицы, выходя из клетки, разрывают клеточную мембрану, тем самым убивая клетку. С персистенцией вирусов (например, паповавирусов) связаны некоторые онкологические заболевания.
СОЗДАНИЕ НОВЫХ ВИРУСНЫХ КОМПОНЕНТОВ
Размножение вирусов в самом общем случае предусматривает три процесса:
Транскрипция вирусного генома, то есть синтез вирусной мРНК.
Ее трансляция, то есть синтез вирусных белков.
Репликация вирусного генома (в некоторых случаях, когда генетическая информация вируса закодирована в виде РНК, геномная РНК одновременно играет роль мРНК, и, следовательно, процесс транскрипции в паразитируемой клетке не происходит за ненадобностью).
У многих вирусов существуют системы контроля, обеспечивающие оптимальное расходование биоматериалов клетки-хозяина. Например, когда вирусной мРНК накоплено достаточно, транскрипция вирусного генома подавляется, а репликация, напротив, активируется.
СОЗРЕВАНИЕ ВИРИОНОВ И ВЫХОД ИЗ КЛЕТКИ
В конце концов новосинтезированные геномные РНК или ДНК одеваются соответствующими белками и выходят из клетки. Следует сказать, что активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. В некоторых случаях (например, ортомиксовирусы) дочерние вирусы отпочковываются от плазматической мембраны, не вызывая ее разрыва. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.
| Сходство с живыми организмами | Отличия от живых организмов | Специфические черты, характерные только для вирусов |
| 1.способность воспроизводить себе подобные формы (размножаться) 2.обладают наследственностью 3. изменчивость 4. приспосабливаются к изменяющимся условиям среды | 1.не проявляют свойства живого 2.не потребляют пищи 3. не вырабатывают энергию 4. не растут 5. нет обмена веществ 6.имеют форму кристаллов, не имеют клеточного строения, т.е. нет цитоплазматической мембраны и цитоплазмы с органоидами | 1.очень маленькие размеры 2.простое строение – нуклеиновая кислота (ДНК или РНК) заключенная в белковую оболочку – капсид 3.занимают пограничное положение между живой и неживой материей 4.высокая скорость размножения 5.наследственная информация находится в ДНК или РНК 6.вирусы – обязательные паразиты, вне клетки хозяина существуют в виде вирусной частицы или вириона |
Вирусы – это автономные генетические структуры, которым присущи основные признаки живых организмов: размножение, изменчивость и наследственность. С другой стороны вирусы не имеют важных свойств живого – они не питаются, не растут, нет обмена веществ и не способны к самостоятельному размножению вне клетки хозяина. Отличаются от всех организмов тем, что имеют белковую оболочку – капсид, а внутри саркофага заключена наследственная информация в виде нитей ДНК или РНК.
Классификация вирусов.
Все вирусы условно разделяют на две группы:
1. простые 2. сложные.
Простые состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и покрывающей их белковой оболочки (капсид), например вирус табачной мозаики. Сложные вирусы на поверхности капсида имеют еще внешнюю оболочку – мембрану, содержащую липиды, белки и углеводы, например вирус гриппа и герпеса.
По наличию той или иной нуклеиновой кислоты вирусы называют ДНК-содержащими или РНК-содержащими. ДНК-содержащие – в них присутствует молекула ДНК в виде цепочки или кольца, хранящая наследственную информацию – это вирусы оспы человека, овец, свиней и герпеса. РНК-содержащие – в них находится цепочка РНК хранительница генетической информации. Это вирусы бешенства, энцефалита, краснухи, кори, СПИДА, лейкоза и гриппа. Некоторые вирусы вообще могут не иметь оболочки.
Как же вирусы попадают в клетки и как ведут себя, проникая в клетки других организмов?
Вирусы попадают внутрь клетки вместе с капельками межклеточной жидкости. Каждый вирус способен проникнуть лишь к определенным клеткам, имеющим на своей поверхности специальные рецепторы. Затем начинается проникновение в клетку хозяина. Помогают проникнуть вирусам в клетку механические повреждения клеточной стенки или мембраны, а так же возможен способ пиноцитоза и фагоцитоза. В отличие от клеточных организмов у вирусов отсутствует собственная система, синтезирующая белки. Вирусы попадая в клетку вносят свою генетическую информацию. Проникая в клетку, вирус изменяет в ней обмен веществ, направляя всю деятельность на производство вирусной нуклеиновой кислоты и вирусных белков. Внутри клетки происходит самосборка вирусных частиц из образованных молекул нуклеиновой кислоты и белков. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки путем «взрыва», в результате чего целостность клетки нарушается и она гибнет, а вирусы начинают проникать в другие клетки.
Таким образом, вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне, как набор генов, бездействуют, пока не найдет себе пристанище в живой клетке.
Вирусы поражают все живые организмы – растения, животных и человека и вызывают заболевания.
В настоящее время описано более 1 000 различных видов вирусов. Вирусы как возбудители заболеваний человека, животных и растений известны с глубокой древности.
В 1916 году канадский бактериолог Феликс Д’Эрелем описал вирусы бактерий – бактериофаги. Они стали важнейшим объектом исследования в молекулярной биологии. Бактериофаги или фаги, способны проникать в клетки бактерий и разрушать их. Вирусы бактерий имеют головку, содержащую ДНК и хвостовую часть с хвостовыми нитями. Бактериофаги напоминают по своему строению шприц. Фаг частично растворяет клеточную стенку и мембрану бактерии, вводит полый стержень в клетку и за счет сократительной реакции впрыскивает свою ДНК в ее клетку. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а оболочка остается снаружи. Молекула ДНК вирусов может встраиваться в геном клетки хозяина и существовать так долгое время.
Встречаются более 500 видов вирусов у животных, вызывающих такие болезни как ящур, чуму свиней и птиц, инфекционную анемию лошадей, птичий и свиной грипп и другие. Вирус ящура распространяется со скоростью цепной реакции, способен разрушить животноводство в масштабе целой страны. Подобная катастрофа наблюдалась в конце 2000 года в Великобритании, когда вирус ящура поразил крупный рогатый скот в этой стране. В настоящее время от вируса птичьего гриппа погибает огромное количество диких и домашних птиц во многих странах мира.
Известно более 300 видов вирусов, вызывающих болезни у растений, такие как мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов, скручивание листьев, карликовость и другие.
Более 500 видов вирусов могут вызывать разнообразные инфекционные заболевания человека, такие как грипп, свинку, полиомиелит, бешенство, корь, СПИД и многие другие. В прошлые века вирусные инфекции носили характер опустошительных эпидемий и пандемий, охватывающих огромные территории. В Москве в XIII веке оспа уничтожила почти 80% населения. Вирусы герпеса поражают кожные покровы человека. Чаще всего он проявляется при простуде на губах. В состоянии покоя вирус герпеса может долго находиться в клетках и ждать своего часа. Заболевания вирусной природы распространены и в настоящее время.
Поселяясь в клетках живых организмов, вирусы вызывают многие опасные заболевания. Многие успехи вирусологии достигнуты в борьбе с конкретными болезнями – оспой, клещевым энцефалитом, бешенством, желтой лихорадкой и другими болезнями. Перед человечеством стоит множество вирусологических проблем и для их решения требуется знания разнообразных свойств и «повадок» вирусов.
Вирусные заболевания передаются двумя путями: при непосредственном контакте (контагиозный) и воздушно – капельным путем. В результате непосредственного физического контакта с больными людьми или животными передаются немногие болезни. К таким вирусным болезням относят, например трахому – болезнь глаз, очень распространенную в тропических странах, обычные бородавки и обыкновенный герпес.
Капельная инфекция – самый обычный способ распространение респираторных заболеваний. При кашле или чихании в воздух выбрасываются миллионы маленьких капелек слюны и слизи. Эти капли вместе с находящимися в них живыми микроорганизмами могут вдохнуть другие люди и заболеть. Гигиенические требования для защиты от капельной инфекции – пользование носовым платком и повязкой, а так же соблюдение санитарной чистоты.
Некоторые микроорганизмы, такие как вирус оспы, очень устойчивы к высыханию и сохраняются в пыли, содержащей высохшие остатки капель.
Некоторые опасные вирусы получили свое распространение в последние годы, такие как СПИД, грипп и разные его разновидности.
СПИД
В 1981 году появилось новое, ранее не известное науке заболевание, получившее название — синдром приобретенного иммунодефицита человека — сокращенно СПИД. Возбудитель СПИДа является вирус иммунодефицита человека – ВИЧ. Он имеет сферическую форму, диаметром от 100 – 150 нм. Наружная оболочка вируса состоит из мембраны, образованной из клеточной мембраны клетки-хозяина. В мембрану встроены рецепторные образования, напоминающие по внешнему виду грибы. Под наружной оболочкой располагается капсид вируса, образованный особыми белками, внутри которого находятся две молекулы вирусной РНК. Каждая молекула РНК содержит 9 генов ВИЧ и фермент, синтезирующий ДНК с молекулы вирусной РНК.
В первую очередь ВИЧ поражает Т – лимфоциты крови (хелперы), на поверхности которых есть рецепторы, способные связываться с белками ВИЧ. Т-лимфоциты крови обеспечивают человеку клеточный и гуморальный иммунитет. ВИЧ проникает в клетки центральной нервной системы, кишечника, клетки нейроны. В результате организм человека утрачивает свои защитные свойства и оказывается не в состоянии противостоять возбудителям разных инфекций. Средняя продолжительность жизни инфицированного человека составляет 7 – 10 лет.
Источником заражения СПИДом является человек – носитель вируса иммунодефицита. Это может быть больной с различными проявлениями болезни или бессимптомный вирусоноситель. СПИД передается только от человека к человеку такими способами: 1. половым путем 2. через кровь и ткани, содержащие вирус 3. от матери к плоду. ВИЧ может попасть в организм при сексуальном контакте с больным человеком, при введении внутривенно наркотиков, при переливании крови от зараженного донора. Известны случаи заражения детей во время родов и через молоко больной матери.
Несмотря на то, что вирус СПИДа обнаруживается в секретах человеческого тела (в слюне, слезе, молоке), однако нет доказательств передачи его при бытовом контакте.
В последние годы наблюдается рост количества ВИЧ – инфицированных людей в России. Преобладающее их число составляет молодежь. Проблема борьбы со СПИДом остается одной из главных для общества, для здравоохранения.