Какие свойства микроорганизмов определяют входные ворота инфекции

Входные ворота инфекции – определяют локализацию возбудителя в организме человека, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания.

Входные ворота инфекции.

Факторы, влияющие на возникновение и развития инфекционного заболевания:

инфицирующая доза – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;
входные ворота инфекции – ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входные ворота инфекции различны у микроорганизмов и бывают:

строго определенные входные ворота (вирус кори, гриппа – верхние дыхательные пути, энтеробактерии – желудочно-кишечный тракт).
различные – вызывают разные по своим клиническим проявлениям заболевания. Например, стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры – гнойные уретриты.

Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания, как это имеет место при сибирской язве:

кожная,
легочная,
кишечная форма.

Соответственно входные ворота инфекции (сибирской язвы) – это кожа, слизистые оболочки верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта.

Инфекционные болезни обычно сопровождаются нарушениями гомеостаза организма и его физиологических функций. Множество взаимодействующих параметров в системе конкретный возбудитель-конкретный организм находит отражение в различных формах инфекционного процесса и его вариантах.

Другими словами, в зависимости от эпидемиологической ситуации, типа и свойств возбудителя (например, инфицирующей дозы, вирулентности и т.д.), состояния параметров гомеостаза человека, а также от конкретных особенностей взаимодействия возбудителя и организма инфицированного человека, инфекционный процесс может принимать различные формы (от клинически выраженных до бессимптомных, от суперинфекций до бактерионосительства). Ниже рассмотрены основные формы инфекционных процессов.

Входные ворота инфекции. Виды инфекций.

Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды.

Эндогенные инфекции обычно развиваются в результате активации и, реже, проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма (например, занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации). Особенность эндогенных инфекции — отсутствие инкубационного периода.

Регионарные инфекционные заболевания — инфекционный процесс протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется по организму.

Генерализованные инфекционные заболевания развиваются в результате диссеминирования возбудителя из первичного очага, обычно по лимфатическим путям и через кровоток.

Моноинфекции — заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.

Смешанные инфекции (микстинфекции, миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера.

Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях:

– если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

– если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

– индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Токсины. Распространение по организму

Инвазивность – это способность патогенных микробов проникать в ткани животного, преодолевать защитные барьеры, распространяться и размножаться в организме. Сохранение целостности кожных покровов животного, предупреждение воспалительных процессов слизистых оболочек предотвращает проявление инвазивных свойств возбудителя.

Действие токсинов ведет к изменению обменных процессов в организме хозяина на самых различных уровнях и нарушению физиологических функций организмов и тканей. Например, бутулинистический токсин подавляет выделение медиатора ацетилхолина, который передает импульсы с нерва на мышцу (он образуется в окончаниях двигательного нерва). Это ведет к отклонению и расслаблению мышц.

Токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины. При обработке экзотоксинов 0,3-0,5%-м раствором формалина получают анатоксин, обладающий свойствами вакцины. Перечень и действие ферментов патогенности разнообразны.

Агрессины – это токсины, подавляющие фагоцитоз и бактериолиз. Утрата агрессинов приводит к переходу из S в R форму бактерий. Агрессины в чистом виде обладают иммуногенной активностью. При добавлении агрессинов к живым патогенным микробам повышается их вирулентность. Они обладают специфичностью.

Немаловажную роль в возникновении и развитии инфекции играют так называемые «входные ворота инфекции», т.е. место проникновения болезнетворного микроба в организм. Например, возбудитель столбняка постоянно обитает в пищеварительном тракте некоторых животных, не причиняя вреда организму. Однако, попадая в мышцы при ранениях, вызывает тяжелую болезнь. Таким образом, в одном месте микроб может быть индифферентным, а в другом (в том же количестве) – губительным для организма.

Из «ворот инфекции» микробы с кровью и лимфой, другими жидкостями распространяются по организму, но концентрируются там, где условия для них наилучшие.

Решающим моментом определяющим место концентрации микроба, является его органотропность. Например, при бруцеллезе у беременных животных возбудитель концентрируется в матке, благодаря наличию в ней вещества эритрола, являющегося для бруцелл лимитирующим фактором роста. Местом локализации возбудителя определяются пути его выделения из организма.

Например, сальмонеллы выделяются с фекалиями (при кишечной форме), при септицемии возбудитель выделяется с молоком, мочой, слюной. Возбудители дерматомикозов разносятся с чешуйками кожи, волосами. Знание путей выделения возбудителя при той иди иной инфекции определяет направленность санитарных мер.

Для уяснения сущности инфекции, важное значение также, имеет изучение поведения возбудителя в организме инфицированного животного и ответные реакции со стороны организма на поселившегося в нем микроба.

Источник

Для возникновения и развития инфекционного заболевания большое значение имеют:

• инфицирующая доза — минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционное заболевание;

• входные ворота инфекции — ткани организма, через которые микроорганизм проникает в макроорганизм.

Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбудителя в организме человека, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания.

Для одних микроорганизмов существуют строго определенные входные ворота.

Вирус кори, гриппа — верхние дыхательные пути, энтеробактерии -В желудочно-кишечный тракт.

Для других микроорганизмов входные ворота могут быть различны, и они вызывают разные по своим клиническим проявлениям заболевания.

Стафилококки, стрептококки, протеи при попадании на слизистую верхних дыхательных путей вызывают бронхиты, пневмонии, а при попадании на слизистую оболочку уретры — гнойные уретриты.

С понятием «входные ворота инфекции» очень тесно связано понятие о путях передачи возбудителей инфекционных болезней.

Входные ворота инфекции могут определять клиническую форму заболевания — один и тот же микроорганизм-возбудитель, попадая в макроорганизм различными путями, вызывает разные клинические формы заболевания, как это имеет место при сибирской язве:

• кожная форма — вызывается при проникновении микроорганизмов в организм через кожу;

• легочная — через слизистые оболочки верхних дыхательных путей;

• кишечная — желудочно-кишечного тракта.

С другой стороны, от пути передачи зависит, какую именно нозологическую форму заболевания может вызвать микроорганизм-возбудитель:

• при попадании воздушно-капельным путем стрептококки вызывают ангину;

• контактно-бытовым — стрептодермию (гнойно-воспалительное заболевание кожных покровов).

Выделение того или иного пути передачи инфекционных заболеваний достаточно условно, но существуют следующие:

• воздушно-капельный — характерен для ветряной оспы, туберкулеза, коклюша, гриппа;

• фекально-оральный, в котором иногда выделяют: . водный — характерный для холеры;

. алиментарный — характерный для дизентерии;

• трансмиссивный путь — связан с передачей возбудителя через укусы кровососущих насекомых (клещевой энцефалит, блошиный и вшивый сыпной тиф);

• контактно-бытовой, который, в свою очередь, делится:

• на прямой контакт — от источника к хозяину — в том числе заболевания, передающиеся половым путем, включая ВИЧ-инфекцию;

• косвенный контакт — через промежуточный объект — это могут быть руки (при раневой инфекции, кишечных инфекциях) или различные предметы, в том числе медицинского назначения (при гнойно-воспалительных заболеваниях и парентеральных гепатитах);

• в последнее время отдельным считается искусственный (арти-фициалъный) путь распространения инфекционных заболеваний, связанный в первую очередь с врачебными манипуляциями. Он может моделировать:

• трансмиссивный путь передачи — парентеральные и особенно внутривенные инъекции;

• контактно-бытовой — различного рода лабораторные обследования с использованием приборов медицинского назначения — бронхоскопов, цистоскопов и т. д.

3. В соответствии с преобладанием того или иного пути передачи — по эпидемиологическому принципу — все инфекиионные болезни делятся:

• на кишечные;

• воздушно-капельные, или респираторные;

• трансмиссивные;

• инфекции кожных покровов.

Близка к этой классификации клиническая классификация инфекционных заболеваний в зависимости от поражаемой системы органов.

Выделяют:

• кишечные инфекции;

• респираторные инфекции;

• менингоэнцефалиты;

• гепатиты;

• инфекции мочеполовой сферы (урогенитальные);

• инфекции кожных покровов.

51. Учение об инфекции. Определение и сущность понятий «инфекция», «инфекционный процесс», «смешанная инфекция», «вторичная инфекция», «аутоинфекция», «реинфекция», «суперинфекция», «рецидив», «бактерионосительство», «бактериемия», «токсинемия», «сепсис».

Инфекция – это совокупность биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя. Диапазон проявлений инфекций может быть различным.

Крайними формами проявления инфекций являются:

1) бактерионосительство, персистенция, живая вакцинация;

2) инфекционная болезнь; имеются клинические проявления инфекции, эти реакции могут привести к летальному исходу.

Инфекционный процесс – ответная реакция коллектива популяции на внедрение и циркуляцию в ней микробных агентов.

Инфекционные болезни имеют ряд характерных особенностей, отличающих их от других болезней:

1) инфекционные болезни имеют своего возбудителя – микроорганизм;

2) инфекционные болезни контагиозны, т. е. способны передаваться от больного к здоровому;

3) инфекционные болезни оставляют после себя более или менее выраженную невосприимчивость или повышенную чувствительность к данному заболеванию;

4) для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: лихорадка, симптомы общей интоксикации, вялость, адинамия;

5) инфекционные болезни имеют четко выраженную стадийность, этапность.

СМЕШАННАЯ ИНФЕКЦИЯ -инфекция, возникающая вследствие внедрения в организм микробов двух или неск. видов, напр. туберкулёза [туберкулеза] и бруцеллёза [бруцеллеза].

Вторичная Инфекция — инфекция др. видом микроорганизма, к-рая развилась на фоне уже имеющегося инфекц. заболевания. Проявляется в ухудшении состояния б-ного и появлении необычных локализации и признаков поражения.

Аутоинфекция — (греч. autos сам + инфекция ; синоним: аутогенная инфекция, эндогенная инфекция) — болезни, вызванные собственной условно-патогенной микробной флорой, которая приобретает болезнетворные свойства при неблагоприятных для организма условиях. Возбудителями А. являются различные микроорганизмы, входящие в состав микрофлоры кожи и слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов, конъюнктивы: стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечные палочки, протей, синегнойные палочки, клебсиеллы, некоторые грибки и др. Возникновение аутоинфекционных процессов связано с ослаблением защитных иммунобиологических свойств организма под влиянием таких факторов, как переутомление, переохлаждение, гиповитаминозы, инфекционные болезни, сахарный диабет, болезни крови, злокачественные опухоли, воздействие ионизирующего излучения, иммунодепрессивных препаратов

Реинфекция — (reinfectio; ре- + инфекция , син. инфекция повторная) — повторное заражение переболевшего какой-либо инфекционной болезнью возбудителями той же болезни, приведшее к развитию инфекционного процесса.

Суперинфекция — повторное заражение новым инфекционным заболеванием в условиях незавершившегося инфекционного заболевания, вызванное другим микроорганизмом, обычно устойчивым к лекарственному веществу, которое применялось для лечения первичной инфекции. Возбудителем новой инфекции может быть один из тех микроорганизмов, которые в норме являются безвредными обитателями человеческого организма, но становятся патогенными при удалении других микроорганизмов в результате приема лекарственных веществ; или же он может являться устойчивой разновидностью возбудителя первичной инфекции.

Источник

Понятие об инфекционном процессе. Механизмы, пути и факторы передачи

инфекции. Входные ворота инфекции.

Инфекционный процесс ― представляет собой совокупность физиологических и

патологических реакций, развивающихся в макрооранизме в процессе инфекции (процесса взаимодействия между микроорганизмом и макроорганизмом, протекающий в конкретных условиях внешней и социальной среды). Инфекционное заболевание ― одна из форм инфекционного процесса. Развитие инфекции обусловлено такими факторами, как состояние защитных сил организма, свойства возбудителя заболевания и его инфицирующей дозы, условия внешней среды, пути передачи и входные ворота инфекции.

Механизм передачи возбудителя инфекции ― способ перемещения возбудителя

инфекционной или паразитарной болезни из зараженного организма в восприимчивый.

Включает последовательную смену трех стадий:

• выведение возбудителя из организма источника в окружающую среду;

пребывание возбудителя в абиотических или биотических объектах окружающей среды;

внедрение (введение) возбудителя в восприимчивый организм.

Пути передачи возбудителя инфекции:

1) Воздушно-капельный.

2) Фекально-оральный. Заражение происходит при употреблении инфицированных продуктов питания или воды.

3) Трансмиссивный. Возбудитель передаётся членистоногими, через укусы животных, шприцы.

4) Контактный. Инфицирование происходит от больного человека, бактерионосителя, при

непосредственном контакте или через инфицированные предметы обихода.

5) Половой путь.

6) От матери к ребёнку. Заражение происходит через плаценту или во время родов.

7) Ятрогенный путь. Использование для лечения и диагностики медицинскими работниками нестерильных шприцев, систем для переливания крови или медицинских инструментов и приборов.

Факторы передачи возбудителя инфекции ― элементы внешней среды (объекты неживой

природы), участвующие в передаче возбудителя инфекции от источника восприимчивым

животным, но не являющиеся естественной средой обитания возбудителя. В совокупности Ф. п. в. и. представляют собой пути передачи (распространения) заразного начала. К Ф. п. в. и. относятся: воздух, вода, почва, корма, посуда, предметы ухода за животными и т. д. Воздух играет особую роль как Ф. п. в. и. воздушно-капельным путём . Его темп-pa, влажность и направление движения обусловливают возможность сохранения возбудителя, скорость его передачи. Вода при отдельных болезнях (лептоспироз) служит главным Ф. п. в. и. Почва как Ф. п. в. и. может стать при гельминтозах и особенно при анаэробных инфекциях (эмфизематозный карбункул, столбняк, злокачеств. отёк ) и сибирской язве. Возбудители этих болезней, попадая в почву, длительно сохраняют жизнеспособность. Инфицир. корма могут быть факторами передачи возбудителей почвенных инфекций (сибирской язвы), сальмонеллёзов , ящура, чумы свиней и мн. др. болезней, в т. ч, гельминтозов. Предметы ухода за животными, животноводч. помещения служат факторами передачи возбудителей грибковых и др. эктопаразитарных заболеваний.

Место проникновения возбудителя в макроорганизм называют входными воротами инфекции. Заражение человека происходит через повреждённую кожу, слизистые оболочки пищеварительного и дыхательного путей, мочеполовую систему. Заражениечерез неповреждённую кожу встречается крайне редко (лептоспироз).

2. Формы инфекционного процесса и стадии инфекционного заболевания.
Формы инфекции. В зависимости от свойств, природы возбудителя, его локализации в макроорганизме, путей распространения, состояния макроорганизма различают следующие основные формы инфекции:

• экзогенная форма возникает в результате проникновения патогенного микроорганизма извне – от больных или бактерионосителей, из окружающей среды с водой, пищей, воздухом, почвой.

• эндогенная форма инфекции вызывается условно-патогенными микроорганизмами – представителями нормальной микрофлоры организма в результате снижения резистентности макроорганизма (переохлаждение, травма, оперативные вмешательства, иммунодефицитные состояния).

Инфекции также подразделяют на острые и хронические. Острая инфекция характеризуется внезапным началом и кратковременным течением. Хроническая инфекция протекает длительно и возбудитель может находиться в макроорганизме в течение нескольких месяцев или лет.

По локализации возбудителя в макроорганизме различают очаговую форму инфекции, при которой микроорганизм локализуется в одном конкретном очаге и генерализованную, когда возбудитель распространяется по всему макроорганизму лимфогенным и гематогенным путем. В этом случае развивается бактериемия или вирусемия. При сепсисе в крови больного происходит размножение возбудителя. В случае возникновения гнойных очагов во внутренних органах развивается септикопиемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов носит название токсинемии.

Существуют понятия моноинфекция, (микст)-инфекция, реинфекция, вторичная инфекция, аутоинфекция. В зависимости от количества видов микроорганизмов, вызывающих заболевание, различают моноинфекцию или смешанную (микст)-инфекцию. Моноинфекция вызывается одним видом микроорганизма, смешанная инфекция – двумя или несколькими видами.

Реинфекция – это заболевание, вызванное повторным заражением организма тем же возбудителем.

Суперинфекция – инфицирование макроорганизма тем же возбудителем до его полного выздоровления.

Рецидив – возврат клинических симптомов болезни, без повторного заражения микроорганизмами, за счет оставшихся возбудителей в макроорганизме.

Вторичная инфекция – к развивающейся первичной инфекции присоединяется другая инфекция, вызываемая новым видом возбудителя.

Аутоинфекция – развитие инфекционного процесса, вызванного собственной микрофлорой, чаще всего условно-патогенной.

Кроме того инфекции принято делить на две основные группы:

1. манифестные инфекции – имеют выраженную симптоматику.

2. бессимптомные инфекции – заболевание не имеет выраженных симптомов.

Типичная инфекция – при развитии заболевания клинические симптомы характерны для данной болезни.

Атипичная инфекция – клинические симптомы болезни стерты, носят невыраженный характер. Такое течение болезни связывают со слабой вирулентностью возбудителя, высокой напряженностью иммунитета, либо эффективным лечением.

Медленные инфекции – характеризуются длительным инкубационным периодом, прогрессирующим течением болезни, слабым иммунным ответом и тяжелым исходом. Возбудитель сохраняется в организме человека продолжительное время (месяцы, годы) в латентном состоянии, и при благоприятных для него условиях начинает активно размножаться и вызывать тяжелое заболевание.

Персистентная инфекция – возбудитель, проникая в организм, вызывает заболевание, но под воздействием активного лечения химиопрепаратами и приобретенным специфическим иммунитетом подвергается L-трансформации. Такие формы бактерий не чувствительные ко многим химиопрепаратам, а также к антителам и могут длительное время переживать в организме больного. При определенных условиях (снижении резистентности организма, прекращении лечения) возбудитель восстанавливает свои патогенные свойства и вызывает рецидив болезни.

Латентная инфекция. Заболевание протекает скрытно, без внешних клинических симптомов.

Бактерионосительство. После латентной инфекции или перенесенного инфекционного заболевания организм человека не в состоянии освободиться от возбудителя – эта форма инфекции называется бактерионосительством или вирусоносительством. Это состояние формируется при слабой напряженности постинфекционного иммунитета. При этом человек после клинического выздоровления становится носителем возбудителя в течение многих месяцев и лет, являясь источником инфекции для окружающих.

Абортивная инфекция – возбудитель проникает в макроорганизм, но не размножается в нем, но в связи с высокой резистентностью организма, инфекционный процесс не развивается.

Периоды инфекционного процесса.

Отличительной особенностью инфекционного заболевания является циклическое течение со сменой периодов: инкубации, продрома, разгара и развития болезни, спада и угасания, выздоровления.

— Инкубационный период – это период времени от момента внедрения возбудителя в макроорганизм и до появления первых клинических симптомов болезни. При каждом инфекционном заболевании продолжительность инкубационного периода различна и колеблется в широких пределах – от нескольких часов (грипп) до нескольких месяцев (гепатит В). Длительность инкубационного периода зависит от вида микроорганизма, инфицирующей дозы, его вирулентности, пути проникновения в организм и от состояния макроорганизма. Инкубационный период связан с адгезией и колонизацией клеток макроорганизма возбудителем в воротах инфекции. Признаков заболевания в данном периоде еще нет, но в организме уже происходят начальные проявления патологического процесса в виде морфологических изменений, обменных и иммунологических сдвигов и др. Если макроорганизм окажется не способен обезвредить возбудителя развивается следующий период заболевания.

— Продромальный период – характеризуется появлением первых общих признаков заболевания без четкой характерной симптоматики для данного заболевания. Развиваются неспецифические общие для многих заболеваний признаки в виде лихорадки, недомогания, снижения аппетита, общей слабости, головной боли, субфебрильной температуры. Продолжительность продромального периода 1-3 сут, но может увеличиваться до 10 дней и зависит от этиологии инфекционного заболевания. Для ряда заболеваний (лептоспироз, грипп) продромальный период не типичен. Отсутствие продромального периода может свидетельствовать о более тяжелой форме инфекционного процесса. В продромальном периоде возбудитель интенсивно размножается в месте его локализации, продуцирует соответствующие токсины и инвазируется в ткани.

— Период разгара и развития болезни. В период разгара болезни наряду с общими неспецифическими признаками проявляются характерные симптомы для данного заболевания. Наиболее типичными признаками инфекционной болезни являются лихорадка, воспаление, явление поражения центральной и вегетативной системы, нарушение функций сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения. При некоторых заболеваниях появляются кожные высыпания, желтуха и другие симптомы. В данный период возбудитель заболевания активно размножается в организме, происходит накопление токсинов и ферментов, которые поступают в кровь и вызывают синдром интоксикации или токсикосептический шок. В период разгара болезни происходит активная перестройка иммунологической реактивности организма и выработка специфических антител класса IgM, с последующим синтезом IgG.

Больной в этот период является наиболее опасным для окружающих, вследствие выделения возбудителя из организма в окружающую среду.

Длительность периода разгара и развития болезни зависит от вида возбудителя, состояния иммунологической реактивности организма, своевременной диагностики, эффективности лечения и других условий.

— Период угасания болезни – выздоровление. При благоприятном течении заболевания период разгара переходит в стадию выздоровления. Выздоровление характеризуется постепенным исчезновением клинических симптомов заболевания, восстановлением нарушенных функций организма, нейтрализацией и выведением возбудителя и токсинов из организма.

Выздоровление может быть полным, при котором все нарушенные функции восстанавливаются или неполным, если сохраняются остаточные явления (мышечная атрофия при полиомиелитах, клещевом энцефалите, дефекты кожи при натуральной оспе и т.п.). Клиническое выздоровление опережает патоморфологическое восстановление поврежденных органов, а также полное освобождение организма от возбудителя. При большинстве инфекционных заболеваний в период выздоровления организм полностью освобождается от возбудителя, формируется иммунитет.

Понятие о патогенности микробов. Вирулентность. Факторы патогенности. Адгезия, колонизация и инвазия. Определение ферментов патогенности (лецитиназы, плазмокоагулазы, гиалуронидазы и гемолизина).

Патогенность — это потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс. Патогенность представляет собой видовой признак, появившийся в ходе эволюции микроорганизма и приспособления его к паразитированию в организме человека. Для патогенности характерна специфичность, т.е. способность вызывать патоморфологические и патофизиологические изменения в определенных тканях и органах.

Для количественной оценки степени патогенности микроорганизма используют термин вирулентность, которая измеряется в условно принятых единицах — DLM , DcL , DL 50 . DLM (Dosis letalis minima) — минимальная смертельная доза микроорганизмов, которая вызывает гибель 95% восприимчивых лабораторных животных.

DL 50 вызывает гибель 50% зараженных животных, DcL — смертельная доза, вызывающая гибель всех животных.

Степень патогенности микроорганизма зависит от многих факторов и обусловлена как наличием ферментных систем, обеспечивающих существование возбудителя в макроорганизме , так и его способностью противостоять факторам защиты организма, направленных на уничтожение возбудителя. По степени патогенности различают патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Патогенные микроорганизмы способны, в большинстве случаев, вызывать инфекционный процесс, а условно-патогенные, часто являются естественными обитателями организма человека, вызывают заболевания только при снижении иммунитета и достаточно большой инфицирующей дозе. Степень патогенности микроорганизма связана с его способностью к адгезии , колонизации, инвазии, подавлению фагоцитоза и др. факторов.

К факторам патогенности относят способность микроорганизмов прикрепляться к клеткам ( адгезия ), размещаться на их поверхности (колонизация), проникать в клетки (инвазия) и противостоять факторам защиты организма (агрессия).

Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности. Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность — способность одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других — кишечного тракта или мочеполовой системы и т.д. На процесс адгезии могут влиять физико-химические механизмы, связанные с гидрофобностью микробных клеток, суммой энергии притяжения и отталкивания. У грамотрицательных бактерий адгезия происходит за счет пилей I и общего типов. У грамположительных бактерий адгезины представляют собой белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки. У других микроорганизмов эту функцию выполняют различные структуры клеточной системы: поверхностные белки, липополисахариды , и др.

Инвазия. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани.

Агрессия. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии относятся: протеазы — ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза — фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин — растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа — фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как местно , так и генерализовано .

Важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины. По биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины.

Гемолизины -вещества, способные освобождать гемоглобин из эритроцитов крови; при этом гемоглобин растворяется в плазме или окружающей жидкости и кровь (или взвесь эритроцитов) становится прозрачной (лаковая кровь). Г. — продукты жизнедеятельности многих бактерий (стафилококков, стрептококков и др.), паразитических червей, насекомых, скорпионов, некоторых ядовитых змей (лизолецитины). Г. могут присутствовать в сыворотке крови (нормальные Г.) и лизировать собственные эритроциты (аутогемолиз); однако чаще они появляются после внутривенного введения эритроцитов, полученных от животных того же вида (изолизины) или др. вида (гетеролизины). Гемолитические свойства сывороток теряются при нагревании до 56°С в течение 30 мин, что зависит от присутствия в них комплемента, необходимого для действия гетеролизинов крови на эритроциты.

Источник