Какие продукты есть при ожогах
Особенности метаболизма при ожоговой болезни
В зависимости от повреждающего фактора различают термические, химические и электрические ожоги. При ожоговой травме чаще страдает кожный покров, реже — слизистые оболочки и другие анатомические образования (мышцы, кости). Различают 4 степени ожогов. Ожоги 1, 2 и 3а степени относятся к поверхностным, обычно заживающим при консервативной терапии. Глубокие ожоги 3б и 4 степени требуют хирургического лечения (некрэктомия, аутодермопластика).
Тяжесть местных и общих проявлений ожоговой травмы зависит как от глубины поражения тканей (степени ожога), так и от площади пораженной поверхности тела. Если площадь глубокого ожога превышает 10%, а поверхностного (2 и 3 степени) — 20%, то развиваются клинические проявления так называемой ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия и септикотоксемия.
Ожоговый шок, в отличие от травматического, обусловлен не кровопотерей, а плазмопотерей через поверхность ожоговых ран. Основные клинические признаки ожогового шока: снижение систолического артериального давления (ниже 95 мм рт. ст.), олигурия или анурия (диурез менее 30 мл. / ч.), повторная рвота, парез кишечника, азотемия, макрогемоглобинурия (моча черная, с запахом гари).
Как правило, ожоговый шок 1 степени наблюдается при глубоких ожогах не более 20% поверхности тела, шок 2 степени – при глубоких ожогах 20-40% поверхности тела и шок 3 степени — более 40%. Продолжительность ожогового шока — от нескольких часов до 2-3 сут.
Период острой ожоговой токсемии наступает после выведения пациента из состояния шока. Ожоговая токсемия приводит к аутоинтоксикации организма веществами, выделяющимися из ожоговой раны и паранекротической зоны, а также продуктами генерализованного распада белков и бактериальными токсинами. Клиническими проявлениями этого периода являются: высокая лихорадка, диспептические расстройства, нервно-психические нарушения (возбуждение, бред, бессонница, заторможенность). При клинико-лабораторном исследовании крови гемоконцентрация сменяется анемией, отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нарастающая и диспротеинемия.
Из осложнений этого периода ожоговой болезни наблюдают токсические гепатиты, острые эрозии и язвы гастродуоденальной зоны, почечную недостаточность, пневмонии. Наиболее грозным и часто летальным осложнением является сепсис. В зависимости от площади и глубины ожогов период ожоговой токсемии продолжается 5-15 сут.
Период септикотоксемии обусловлен развитием нагноения в омертвевших и отторгающихся тканях ожоговых ран. Он продолжается до момента оперативного лечения и закрытия ожоговой поверхности с помощью ауто- или аллодермопластики (до 3-5 нед и более). Общее состояние обожженных в этот период остается тяжелым, наблюдают анорексию, прогрессирующее снижение массы тела, диспептические расстройства, нарушения сна. Нарастают анемия и гипопротеинемия. При недостаточном (не соответствующем фактическим потребностям больных) энергетическом и пластическом обеспечении с помощью лечебной диеты и необходимого в большинстве случаев энтерального и парентерального питания развивается клиническая картина так называемого «ожогового истощения» с атрофией мышц, отеками, пролежнями. Замедляются репаративные процессы в ожоговых ранах, появляются очаги вторичного некроза. Особую опасность представляет генерализация инфекции (сепсис) с развитием пиемических очагов во внутренних органах. Возможны и такие гнойноинфекционные осложнения как пневмонии, холециститы, артриты, тромбофлебиты.
Причинами белково-энергетической недостаточности у обожженных являются:
- усиленное испарение жидкости с поверхности ожоговых ран;
- повышение основного обмена (гиперметаболизм), обусловленное стрессом, выбросом катехоламинов;
- преобладание процессов распада (катаболизм) над синтезом (анаболизм), приводящее к расщеплению собственных белков;
- потери белкового азота, а также внутриклеточных элементов (калия, магния, кальция, фосфора, серы);
- диспептические нарушения, энтеральная недостаточность и нарушения ассимиляции нутриентов;
- неадекватное потребностям обожженных парентеральное и энтеральное питание больных.
В основе энергетического дефицита у обожженных лежат потери тепла при испарении значительных количеств воды с ожоговой поверхности. По данным М. И. Кузина и соавт. (1988), дополнительные потери энергии за счет испарения при глубоких ожогах 30% поверхности тела составляют 2400 ккал. / сут.
Дефицит белков обусловлен их значительными потерями вместе с экссудатом ожоговых ран (3 гр. белка на 1% глубокого ожога), массивным распадом собственных мышечных и плазменных белков, канальцевой и клубочковой протеинурией.
Нутриционная поддержка при ожоговой болезни
При ожоговой болезни потребности организма обожженных в энергии возрастают соответственно на 50% (при ожогах 10-20% поверхности тела), на 100% (при ожогах 20-40%) и на 150% (при ожогах площадью более 40%). Таким образом, потребности организма обожженных в энергии составляют 3000-5000 ккал. / сут.
Среднесуточные потребности организма в белке колеблются от 100 до 300 гр. в зависимости от величины азотистого катаболизма. Потери азота с мочой и экссудатом с ожоговых ран составляют от 15 до 50 гр., что соответствует расщеплению 100-300 гр. белка и 0,4-1,2 кг. мышечной ткани в сутки.
В ЛПУ для питания больных с ожоговой болезнью рекомендуют высокобелковую диету (ранее назначалась диета № Но согласно номерной классификации).
Краткая характеристика: диета с повышенным содержанием белка, нормальным количеством жиров, сложных углеводов и ограничением легкоусвояемых углеводов. Ограничивают поваренная соль (6-8 гр. / сут.), химические и механические раздражители желудка, желчевыводящих путей. Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном, протертом и не протертом виде, на пару.
Химический состав: белки — 110-120 гр. (животные — 45-50 гр.); углеводы 250-300 гр. (моно- и дисахариды 30-40 гр.); жиры 80-90 гр. (растительные — 30 гр., энергоемкость 2080-2690 ккал.
Однако подобная диета адекватна для компенсации белковых и энергетических потребностей организма лишь при поверхностных ожогах площадью не более 10-20% поверхности тела.
При более обширных и глубоких ожогах, наряду с лечебной диетой, безусловно, необходимо назначение парентерального и энтерального питания. Часто развивающаяся у обожженных анорексия и энтеральная недостаточность (мальабсорбция, диарея) приводят к тому, что фактическое потребление больными лечебной диеты не превышает 50-60%.
В периоде ожогового шока полное парентеральное питание не назначают. Инфузионную терапию, включающую кристаллоидные и коллоидные растворы, дополняют внутривенным введением 1000 мл. 10% раствора глюкозы.
На 2-3-и сутки, после купирования ожогового шока проводят полное парентеральное питание (аминокислотные смеси, растворы глюкозы, жировые эмульсии, электролиты, витамины).
С 3-4-х суток после ожога через назогастральный (назоэнтеральный) зонд начинают вводить 10% раствор стандартной сбалансированной питательной смеси.
Начальная скорость энтерального введения растворов питательных смесей составляет 20-30 капель в минуту (50-70 мл. / ч) с постепенным увеличением за 12-36 часов до 40-60 капель в минуту (100-150 мл. / ч.).
При отсутствии ожогов лица и верхних дыхательных путей может использоваться пероральное питание в режиме «сиппинга» — медленное питье маленькими глотками со скоростью не более 100 мл. / ч.
Большее количество вводимого белка на фоне катаболизма способствует скорее повышению скорости образования мочевины, чем используется для анаболических целей. Положительный азотистый баланс зависит не только от вводимого азота (белка), но и от энергетического обеспечения. При проведении нутриционной поддержки обожженных необходимо обеспечить на каждый грамм вводимого азота (6,25 гр. белка) не менее 100 небелковых килокалорий (за счет жиров и углеводов).
Суточный прием витамина С обожженными рекомендуется увеличить до 1-2 гр., так как он необходим при синтезе коллагена и оказывает выраженный антиоксидантный эффект. Учитывая повышенные потери через поврежденную кожу цинка, меди, селена, необходимо контролировать потребление этих микроэлементов обожженными, что способствует лучшей приживаемости пересаженной кожи и меньшей частоте инфекционных осложнений.
Длительность проводимой нутриционной поддержки определяется, в первую очередь, сроками окончательного закрытия ожоговых ран (дермопластики). При ликвидации септикотоксемии, полноценном потреблении лечебной диеты (не менее 75%) и достижении положительной динамики основных показателей состояния питания нутриционная поддержка может быть прекращена. Обычно это происходит на 3-5-й неделе лечения.
*по материалам “Диетология. Руководство.” — Барановский Ю.А. и коллектив авторов.
Особенности метаболизма при ожоговой болезни
В зависимости от повреждающего фактора различают термические, химические и электрические ожоги.
При ожоговой травме чаще страдает кожный покров, реже — слизистые оболочки и другие анатомические образования (мышцы, кости).
Различают 4 степени ожогов. Ожоги I, II и IIIа степени относятся к поверхностным, обычно заживающим при консервативной терапии.
Глубокие ожоги IIIб и IV степени требуют хирургического лечения (некрэктомия, аутодермопластика).
Тяжесть местных и общих проявлений ожоговой травмы зависит как от глубины поражения тканей (степени ожога), так и от площади пораженной поверхности тела. Если площадь глубокого ожога превышает 10%, а поверхностного (II и Ша степени) — 20%, то развиваются клинические проявления так называемой ожоговой болезни: ожоговый шок, ожоговая токсемия и септикотоксемия.
Ожоговый шок, в отличие от травматического, обусловлен не кровопотерей, а плазмопотерей через поверхность ожоговых ран. Основные клинические признаки ожогового шока: снижение систолического артериального давления (ниже 95 мм рт. ст.), олигурия или анурия (диурез менее 30 мл/ч), повторная рвота, парез кишечника, азотемия, макрогемоглобинурия (моча черная, с запахом гари).
Как правило, ожоговый шок I степени наблюдается при глубоких ожогах не более 20% поверхности тела, шок II степени — при глубоких ожогах 20-40% поверхности тела и шок III степени — более 40%. Продолжительность ожогового шока — от нескольких часов до 2-3 сут.
Период острой ожоговой токсемии наступает после выведения пациента из состояния шока. Ожоговая токсемия приводит к аутоинтоксикации организма веществами, выделяющимися из ожоговой раны и паранекротической зоны, а также продуктами генерализованного распада белков и бактериальными токсинами.
Клиническими проявлениями этого периода являются: высокая лихорадка, диспептические расстройства, нервно-психические нарушения (возбуждение, бред, бессонница, заторможенность). При клинико-лабораторном исследовании крови гемоконцентрация сменяется анемией, отмечается лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, нарастающая и диспротеинемия.
Из осложнений этого периода ожоговой болезни наблюдают токсические гепатиты, острые эрозии и язвы гастродуоденальной зоны, почечную недостаточность, пневмонии. Наиболее грозным и часто летальным осложнением является сепсис. В зависимости от площади и глубины ожогов период ожоговой токсемии продолжается 5-15 сут.
Период септикотоксемии обусловлен развитием нагноения в омертвевших и отторгающихся тканях ожоговых ран. Он продолжается до момента оперативного лечения и закрытия ожоговой поверхности с помощью ауто- или аллодермопластики (до 3-5 нед и более). Общее состояние обожженных в этот период остается тяжелым, наблюдают анорексию, прогрессирующее снижение массы тела, диспептические расстройства, нарушения сна. Нарастают анемия и гипопротеинемия.
При недостаточном (не соответствующем фактическим потребностям больных) энергетическом и пластическом обеспечении с помощью лечебной диеты и необходимого в большинстве случаев энтерального и парентерального питания развивается клиническая картина так называемого «ожогового истощения» с атрофией мышц, отеками, пролежнями.
Замедляются репаративные процессы в ожоговых ранах, появляются очаги вторичного некроза. Особую опасность представляет генерализация инфекции (сепсис) с развитием пиемических очагов во внутренних органах. Возможны и такие гнойно-инфекционные осложнения как пневмонии, холециститы, артриты, тромбофлебиты.
Причинами белково-энергетической недостаточности у обожженных являются:
— усиленное испарение жидкости с поверхности ожоговых ран;
— повышение основного обмена (гиперметаболизм), обусловленное стрессом, выбросом катехоламинов;
— преобладание процессов распада (катаболизм) над синтезом (анаболизм), приводящее к расщеплению собственных белков;
— потери белкового азота, а также внутриклеточных элементов (калия, магния, кальция, фосфора, серы);
— диспептические нарушения, энтеральная недостаточность и нарушения ассимиляции нутриентов;
— неадекватное потребностям обожженных парентеральное и энтеральное питание больных.
В основе энергетического дефицита у обожженных лежат потери тепла при испарении значительных количеств воды с ожоговой поверхности. По данным М. И. Кузина и соавт. (1988), дополнительные потери энергии за счет испарения при глубоких ожогах 30% поверхности тела составляют 2400 ккал/сут.
Дефицит белков обусловлен их значительными потерями вместе с экссудатом ожоговых ран (3 г белка на 1% глубокого ожога), массивным распадом собственных мышечных и плазменных белков, канальцевой и клубочковой протеинурией.
Нутриционная поддержка при ожоговой болезни
При ожоговой болезни потребности организма обожженных в энергии возрастают соответственно на 50% (при ожогах 10-20% поверхности тела), на 100% (при ожогах 20-40%) и на 150% (при ожогах площадью более 40%). Таким образом, потребности организма обожженных в энергии составляют 3000-5000 ккал/сут.
Среднесуточные потребности организма в белке колеблются от 100 до 300 г в зависимости от величины азотистого катаболизма. Потери азота с мочой и экссудатом с ожоговых ран составляют от 15 до 50 г, что соответствует расщеплению 100-300 г белка и 0,4-1,2 кг мышечной ткани в сутки (табл. 41.3).
Таблица 41.3. Суточные потери азота и потребности в энергии пациентов с ожогами
| Степень ожога | Потери азота (г/сут) | Потребности в энергии (ккал/кг/сут) |
| Норма | 9-11 | 25-30 |
Глубокие ожоги 10-20 % поверхности тела | 15-25 | 40-50 |
| 20-40% | 25-35 | 50-60 |
| > 40% | 35-50 | 60-80 |
Высокобелковая диета при ожоговой болезни
В лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ) для питания больных с ожоговой болезнью рекомендуют высокобелковую диету (ранее назначалась диета № 11 — согласно номерной классификации).
Краткая характеристика: диета с повышенным содержанием белка, нормальным количеством жиров, сложных углеводов и ограничением легкоусвояемых углеводов. Ограничивают поваренная соль (6-8 г/сут), химические и механические раздражители желудка, желчевыводящих путей. Блюда готовят в отварном, тушеном, запеченном, протертом и не протертом виде, на пару. Температура пищи — 15 до 60-65°С. Свободная жидкость — 1,5-2 л. Ритм питания дробный, 4-6 раз в день.
Химический состав: белки — 110-120 г (животные — 45-50 г); углеводы 250-300 (моно- и дисахариды 30-40 г) жиры 80-90 г (растительные — 30 г, энергоемкость 2080-2690 ккал.
Однако подобная диета адекватна для компенсации белковых и энергетических потребностей организма лишь при поверхностных ожогах площадью не более 10-20% поверхности тела.
При более обширных и глубоких ожогах, наряду с лечебной диетой, безусловно, необходимо назначение парентерального и энтерального питания. Часто развивающаяся у обожженных анорексия и энтеральная недостаточность (мальабсорбция, диарея) приводят к тому, что фактическое потребление больными лечебной диеты не превышает 50-60%.
Схема нутриционной поддержки пациентов с обширными и глубокими ожогами представлена в табл. 41.4.
Таблица 41.4. Нутриционная поддержка пациентов с ожогами
| Питательные смеси и способ введения | Сутки после ожога | |||
| 1-2 | 3-5 | 6-9 | 10-14 | |
| Парентерально: | — | |||
| Глюкоза (10%), мл | 1000 | — | ||
| Глюкоза (20 %), мл | — | 1000 | 1000 | — |
| Аминокислоты (10%), мл | — | 1000 | 500 | — |
| Жировая эмульсия (20%), мл | — | 500 | 500 | |
| Итого: | 1000 | 2500 | 2000 | — |
| Энтерально: | ||||
| Раствор питательной смеси (10%), мл | — | 1000 | 2000 | |
| (20%), мл | — | — | — | 2000 |
| Итого: | — | 1000 | 2000 | 2000 |
В периоде ожогового шока полное парентеральное питание не назначают. Инфузионную терапию, включающую кристаллоидные и коллоидные растворы, дополняют внутривенным введением 1000 мл 10% раствора глюкозы.
На 2-3-и сутки, после купирования ожогового шока проводят полное парентеральное питание (аминокислотные смеси, растворы глюкозы, жировые эмульсии, электролиты, витамины).
С 3-4-х суток после ожога через назогастральный (назоэнтеральный) зонд начинают вводить 10% раствор стандартной сбалансированной питательной смеси.
Начальная скорость энтерального введения растворов питательных смесей составляет 20-30 капель в минуту (50-70 мл/ч) с постепенным увеличением за 12-36 часов до 40-60 капель в минуту (100-150 мл/ч).
При отсутствии ожогов лица и верхних дыхательных путей может использоваться пероральное питание в режиме «сиппинга» — медленное питье маленькими глотками со скоростью не более 100 мл/ч.
Большее количество вводимого белка на фоне катаболизма способствует скорее повышению скорости образования мочевины, чем используется для анаболических целей. Положительный азотистый баланс зависит не только от вводимого азота (белка), но и от энергетического обеспечения. При проведении нутриционной поддержки обожженных необходимо обеспечить на каждый грамм вводимого азота (6,25 г белка) не менее 100 небелковых килокалорий (за счет жиров и углеводов).
Суточный прием витамина С обожженными рекомендуется увеличить до 1-2 г, так как он необходим при синтезе коллагена и оказывает выраженный антиоксидантный эффект. Учитывая повышенные потери через поврежденную кожу цинка, меди, селена, необходимо контролировать потребление этих микроэлементов обожженными, что способствует лучшей приживаемости пересаженной кожи и меньшей частоте инфекционных осложнений.
Длительность проводимой нутриционной поддержки определяется, в первую очередь, сроками окончательного закрытия ожоговых ран (дермопластики). При ликвидации септикотоксемии, полноценном потреблении лечебной диеты (не менее 75%) и достижении положительной динамики основных показателей состояния питания нутриционная поддержка может быть прекращена. Обычно это происходит на 3-5-й неделе лечения.
А.Ю. Барановский
Опубликовал Константин Моканов