E621 пищевая добавка википедия
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 6 января 2020;
проверки требует 1 правка.
Запрос «Адзиномото» перенаправляется сюда; см. также другие значения.
| Глутамат натрия | |||
|---|---|---|---|
| Систематическое наименование | (2S)-2-амино-5-гидрокси-5-оксо-пентаноат натрия, натрий-2-аминопентадиоат | ||
| Сокращения | E621 | ||
| Традиционные названия | Глутамат натрия, глютамат натрия, однозамещённый глутамат натрия | ||
| Хим. формула | C5H8NO4Na * H2O[источник не указан 1403 дня] | ||
| Состояние | белый кристаллический порошок | ||
| Молярная масса | 169,1111 ± 0,006 г/моль | ||
| Температура | |||
| • плавления | 165 °C | ||
| • разложения | 225 °C | ||
| Растворимость | |||
| • в воде | 74 г/100 мл | ||
| Рег. номер CAS | 142-47-2 | ||
| PubChem | 85314 | ||
| Рег. номер EINECS | 205-538-1 | ||
| SMILES | C(CC(=O)O)[C@@H](C(=O)[O-])N.[Na+] | ||
| InChI | 1S/C5H9NO4.Na/c6-3(5(9)10)1-2-4(7)8;/h3H,1-2,6H2,(H,7,8)(H,9,10);/q;+1/p-1/t3-;/m0./s1 LPUQAYUQRXPFSQ-DFWYDOINSA-M | ||
| Кодекс Алиментариус | E621 | ||
| RTECS | MA1578000 | ||
| ChEBI | 64243 | ||
| ChemSpider | 76943 | ||
| ЛД50 | 19900 (крысы, перорально) | ||
| NFPA 704 | |||
| Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное. | |||
| Медиафайлы на Викискладе | |||
Глутамат натрия в виде кристаллов
Глутама́т на́трия (лат. natrii glutamas, англ. monosodium glutamate, глютаминат натрия[1]) — мононатриевая соль глутаминовой кислоты, популярная пищевая добавка E621 (в этом качестве также называется «усилитель вкуса»)[2]. Представляет собой белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде.
Промышленное производство[править | править код]
Химически чистый глутамат натрия впервые был выделен в 1908 году сотрудником Токийского имперского университета — профессором Икэдой Кикунаэ (яп. 池田菊苗). Он решил определить вещество в составе водорослей комбу, которое делает блюда с ними более вкусными[2].
В 1909 году ему был выдан патент на способ производства пищевых препаратов. Глутамат натрия он получал гидролизом соевого и пшеничного белков[2]. Добавку стали выпускать в Японии на продажу под названием «адзиномото» (яп. 味の素, англ. Ajinomoto) — «сущность вкуса».
Предпринимались попытки искусственного синтеза добавки, но они не прижились из-за сложности в разделении изомеров глутаминовой кислоты (вкусом обладает только один из двух)[2]. Затем в 1960—1970 годы было открыто недорогое массовое производство глутамата натрия методом ферментации: была найдена способная к производству этой соли бактерия. Поэтому с точки зрения технического регламента, который классифицирует вещества на натуральные и ненатуральные, добавка является веществом натуральным.
Применение[править | править код]
Как пищевая добавка глутамат натрия широко применяется с начала XX века, когда он был впервые получен Икэдой Кикунаэ. Он зарегистрирован в качестве пищевой добавки E621, в европейских странах иногда обозначается как MSG (англ. monosodium glutamate). Ежегодное потребление глутамата натрия на планете достигло 200 000 тонн[3]. В качестве добавки наиболее часто применяется именно глутамат натрия, а не калия или других элементов, так как это технологически проще и вкус глутамата натрия более выражен[2].
Вкусовые свойства[править | править код]
Долгое время считалось, что глутамат усиливает вкусовые ощущения за счёт увеличения чувствительности рецепторов языка. Однако в 2002 году было открыто, что человеческий язык имеет L-глутаматовые рецепторы, которые являются ответственными за совершенно отдельный вкус, названный умами[4].
Глутаминовая кислота для организма является маркером белка: если в пище есть белок, то есть и эта аминокислота. Соответственно, вкус умами — способ, которым организм находит богатую белком пищу[2]. Именно поэтому глутамат так приятен на вкус, чем и пользуется пищевая промышленность.
Вкус глутамата натрия в натуральных продуктах не отличается от вкуса добавки, полученной искусственным путём[2].
Для пищевой добавки существует оптимум вкуса: это 0,1-0,3 % от массы для жидких продуктов и бульонов и до 0,5-1 % в сухих продуктах[2].
Название «усилитель вкуса» является некорректным переводом английского названия flavor enhancer — дословно это «улучшитель, обогатитель вкуса»[2]. Хотя данное высказывание сомнительно в связи с употреблением глагола «enhance» и существительного «enhancer» как усиливать(тель)/увеличивать(тель) в других областях знания и общей лексике[5]. Поэтому вопрос перевода, как всегда, индивидуален и неоднозначен.
Использование в разных странах[править | править код]
В России глутамат натрия внесён в перечень пищевого сырья:
- ГОСТ 18487-80 «Блюда консервированные обеденные для спецпотребителя. Технические условия»;
- ГОСТ 50847-96 «Концентраты пищевые первых и вторых обеденных блюд быстрого приготовления. Технические условия»;
- ГОСТ 7457 «Консервы рыбные. Паштеты. Технические условия».
У китайцев известен как «вкусовая приправа» (кит. упр. 味精, пиньинь wèijīng, палл. вэйцзи́н). Японцы считают, что глутамат натрия передаёт самостоятельный, пятый по счёту вкус (яп. 旨味 умами, «приятный вкус»). Один из вьетнамских вариантов названия в переводе на русский язык звучит как «луковая соль» (наиболее распространённый вариант — «сладкий порошок»).
В Америке, начиная с 1960 года, выпускался под маркой Ac’cent (ведущий бренд вкусовых добавок, в том числе и глутамата натрия), начал плотно входить в обиход и стал привычной домашней добавкой.
Воздействие на организм[править | править код]
Нет свидетельств отрицательного воздействия глутамата натрия на организм человека при употреблении в пищу в количествах, представляющихся разумными[6].
Негативное влияние на организм млекопитающего было показано в исследовании японского университета Хиросаки (яп. 弘前大学) под руководством Хироси Огуро (大黒浩): при кормлении крыс глутаматом натрия в количестве 20 % сухого веса от всей потребляемой пищи в течение 6 месяцев была обнаружена потеря зрения и истончение сетчатки глаз. Огуро признаёт, что были использованы большие количества глутамата натрия, на несколько порядков превышающие возможное количество при обычном потреблении. «Потребление в меньших количествах допустимо», — утверждает он[7]. Поскольку столь большие количества многократно превышают количество вещества, используемого в пище, поставленные условия невозможно перенести на людей. Также нет никаких научных свидетельств того, что продолжительное употребление в пищу глутамата натрия людьми в умеренных количествах может привести к физиологическим расстройствам[8].
Внутрибрюшинное введение глутамата крысам в дозе 4 г/кг способно вызывать окислительный стресс[9], а потребление глутамата в течение 10 дней в дозе 0,6 г/кг оказывает гепатотоксическое действие[10].
Согласно исследованию The INTERMAP Cooperative Research Group, проведённому на 752 здоровых жителях Китая (из них почти половина — женщины) в возрасте 40-59 лет, случайным образом отобранных из трёх деревень на севере и юге Китая, приём глутамата натрия увеличивает вероятность избыточного веса[11]. Схожим исследованием, проведённым позднее и более продолжительным, установлено, что употребление в пищу глутамата натрия не ведёт к увеличению веса[12].
ЛД50 (полулетальная доза) глутамата натрия для крыс и мышей составляет 15-18 граммов на килограмм массы тела[13].
При этом, по данным организации «Кокрейновское сотрудничество», на 2012 год было проведено недостаточно обширное исследование возможной связи между глутаматом натрия и астмой; по полученным данным нельзя сказать, влияет ли уменьшение потребления глутамата натрия на хроническую астму[14].
См. также[править | править код]
- Глутаминовая кислота
- Пищевые добавки
- Синдром китайского ресторана
Примечания[править | править код]
- ↑ Форма названия «глютаминат» зафиксирована в стандартах ГОСТ 18487-80, ГОСТ Р 50847-96, ГОСТ 7457-2007; форма «глутамат» — в орфографическом словаре Лопатина и энциклопедиях БРЭ, Химической энциклопедии
- ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Сергей Белков, Роман Лошманов. Что такое глутамат натрия?. Еда.ру. Дата обращения 29 декабря 2015.
- ↑ healthnews.ru
- ↑ Sweet, Sour, Salty, Bitter … and Umami, NPR
- ↑ Переводы «enhancer» (En-Ru) на ABBYY Lingvo Live. www.lingvolive.com. Дата обращения 1 мая 2020.
- ↑ The safety evaluation of monosodium glutamate. // J Nutr. 2000 Apr;130(4S Suppl):1049S-52S: «Conventional toxicity studies using dietary administration of MSG in several species did not reveal any specific toxic or carcinogenic effects nor were there any adverse outcomes in reproduction and teratology studies. … Because human studies failed to confirm an involvement of MSG in „Chinese Restaurant Syndrome“ or other idiosyncratic intolerance, the JECFA allocated an „acceptable daily intake (ADI) not specified“ to glutamic acid and its salts. No additional risk to infants was indicated. The Scientific Committee for Food (SCF) of the European Commission reached a similar evaluation in 1991»
- ↑ Too much MSG could cause blindness, 2002 (англ.); A High Dietary Intake of Sodium Glutamate as Flavoring (Ajinomoto) Causes Gross Changes in Retinal Morphology and Function, 2002 doi:10.1006/exer.2002.2017
- ↑ IGIS REFUTES ALLEGATIONS ABOUT GLUTAMATE made in NEW SCIENTIST — 26 OCTOBER 2002 (недоступная ссылка). Дата обращения 17 декабря 2011. Архивировано 15 января 2012 года.
- ↑ Monosodium glutamate-induced oxidative damage and genotoxicity in the rat: modulatory role of vitamin C, vitamin E and quercetin. (англ.)
- ↑ Effect of vitamin E on monosodium glutamate induced hepatotoxicity and oxidative stress in rats. (англ.)
- ↑ He K., Zhao L., Daviglus M. L., et al. Association of monosodium glutamate intake with overweight in Chinese adults: the INTERMAP Study (англ.) // Obesity (Silver Spring) : journal. — 2008. — August (vol. 16, no. 8). — P. 1875—1880. — doi:10.1038/oby.2008.274. — PMID 18497735.
- ↑ Monosodium glutamate is not associated with obesity or a greater prevalence of weight gain over 5 years: findings from the Jiangsu Nutrition Study of Chinese adults (недоступная ссылка)
- ↑ The Safety Evaluation of Monosodium Glutamate Архивная копия от 30 января 2014 на Wayback Machine
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22696342 doi: 10.1002/14651858.CD004357.pub4 «The limited evidence available (n = 24) found no significant difference between MSG or the control challenge …. but as data were limited, this review cannot provide a reliable evidence base for determining whether MSG avoidance is a worthwhile strategy.»
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 6 октября 2019;
проверки требуют 9 правок.
| Глутаминовая кислота | |||
|---|---|---|---|
| Систематическое наименование | 2-Аминопентандиовая кислота | ||
| Сокращения | «глутамат», «Глу», «Glu», «E» | ||
| Традиционные названия | Аминоглутаровая кислота, глутаминовая кислота, глутамат | ||
| Хим. формула | C5H9NO4 | ||
| Рац. формула | C 40,82 %, H 6,17 %, N 9,52 %, O 43,5 % | ||
| Состояние | белый кристаллический порошок | ||
| Молярная масса | 147,1293 ± 0,006 г/моль | ||
| Плотность | 1,4601 1,538 (25° С) | ||
| Температура | |||
| • плавления | 160 °C | ||
| • кипения | 205 °C | ||
| • разложения | свыше 205 °C | ||
| Константа диссоциации кислоты | 2,16, 4,15, 9,58 | ||
| Растворимость | |||
| • в воде | 7.5 г/л[1] | ||
| Изоэлектрическая точка | 3,22 | ||
| Рег. номер CAS | 56-86-0 | ||
| PubChem | 611 | ||
| Рег. номер EINECS | 200-293-7 | ||
| SMILES | N[C@@H](CCC(O)=O)C(O)=O | ||
| InChI | 1S/C5H9NO4/c6-3(5(9)10)1-2-4(7)8/h3H,1-2,6H2,(H,7,8)(H,9,10) WHUUTDBJXJRKMK-UHFFFAOYSA-N | ||
| Кодекс Алиментариус | E620 | ||
| ChEBI | 18237 | ||
| ChemSpider | 591 | ||
| NFPA 704 | 1 2 | ||
| Приведены данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иное. | |||
| Медиафайлы на Викискладе | |||
Глутами́новая кислота́ (2-аминопентандио́вая кислота) — органическое соединение, алифатическая двухосновная аминокислота, входящая в состав белков всех известных живых организмов.
В биохимической литературе вместо громоздкого полного названия часто используют более компактные конвенциональные обозначения: «глутамат», «Glu», «Глу» или «E». Вне научной литературы термин «глутамат» также часто употребляется для обозначения широко распространённой пищевой добавки глутамата натрия.
В живых организмах остаток молекулы глутаминовой кислоты входит в состав белков, полипептидов, в некоторые низкомолекулярные вещества и присутствует в свободном виде.
При биосинтезе белка включение остатка глутаминовой кислоты кодируется кодонами GAA и GAG.
Глутаминовая кислота играет важную роль в метаболизме азотсодержащих биохимических веществ[источник не указан 342 дня]. Она также является нейромедиаторной аминокислотой, одной из важных представителей класса «возбуждающих аминокислот»[2].
Связывание глутаминовой кислоты со специфическими рецепторами нейронов приводит к их возбуждению[источник не указан 342 дня].
Глутаминовая кислота относится к группе заменимых аминокислот, в человеческом организме cинтезируется.
Соли и сложные эфиры глутаминовой кислоты называются глутаматы.
История[править | править код]
Впервые глутаминовую кислоту получил в чистом виде в 1866 г. немецкий химик Карл Генрих Риттгаузен при обработке клейковины пшеничной муки серной кислотой[3], описал её свойства и дал ей название, от латинского слова «gluten» — «клейковина» + «амин».
Физико-химические свойства[править | править код]
Глутаминовая кислота при нормальных условиях представляет собой белое кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде, этаноле, нерастворимое в ацетоне и диэтиловом эфире.▼
Чрезмерное потребление глутамата в эксперименте на крысах приводило к подавлению синтеза белка и резкому снижению его концентрации в сыворотке крови.
Глутамат как нейромедиатор[править | править код]
Глутамат натрия — натриевая соль глутаминовой кислоты — наиболее важный возбуждающий нейротрансмиттер в биохимических процессах в нервной системе позвоночных[4]. В химических синапсах глутамат запасается в пресинаптических пузырьках (везикулах). Нервный импульс активирует высвобождение иона глутаминовой кислоты из пресинаптического нейрона.
На постсинаптическом нейроне ион глутаминовой кислоты связывается с постсинаптическими рецепторами, такими, как, например, NMDA-рецепторы, и активирует их. Благодаря участию последних в синаптической пластичности ион глутаминовой кислоты участвует в таких функциях высшей нервной деятельности как обучение и память[5].
Одна из форм приспособляемости синапсов, называемая долговременной потенциацией, имеет место в глутаматергических синапсах гиппокампа, неокортекса и в других частях головного мозга человека.
Глутамат натрия участвует не только в классическом проведении нервного импульса от нейрона к нейрону, но и в объёмной нейротрансмиссии, когда сигнал передаётся в соседние синапсы путём кумулятивного эффекта глутамата натрия, высвобожденного в соседних синапсах (так называемая экстрасинаптическая или объёмная нейротрансмиссия)[6] В дополнение к этому, глутамат играет важную роль в регуляции конусов роста и синаптогенеза в процессе развития головного мозга, как это было описано Марком Мэтсоном[где?].
Транспортёры[7] глутамата натрия обнаружены на нейрональных[прояснить] мембранах и мембранах нейроглии. Они быстро удаляют[прояснить] глутамат из внеклеточного пространства. При повреждении мозга или заболеваниях они могут работать в противоположном[прояснить] направлении, вследствие чего глутамат натрия может накапливаться в межклеточном пространстве. Этот накопление приводит к поступлению большого количества ионов кальция в клетку через каналы NMDA-рецепторов, что, в свою очередь, вызывает повреждение и даже гибель клетки — это явление получило название эксайтотоксичности. Пути гибели клеток при этом включают:
- повреждение митохондрий избыточно высокой концентрацией внутриклеточных ионов кальция,
- Glu/Ca2+-опосредованной промоцией[прояснить] факторов транскрипции проапоптотических[прояснить] генов или снижением транскрипции анти-апоптотических генов. Эксайтотоксичность[прояснить], обусловленная повышенным высвобождением глутамата или его сниженным обратным захватом, возникает при ишемическом каскаде[прояснить][8] и ассоциирована с инсультом, а также наблюдается при таких заболеваниях, как боковой амиотрофический склероз, латиризм, аутизм, некоторые формы умственной отсталости, болезнь Альцгеймера[9].[10] В противоположность этому, снижение высвобождения глутамата наблюдается при классической фенилкетонурии, приводящей к нарушению экспрессии[прояснить] глутаматных рецепторов[11]
Глутаминовая кислота участвует биохимии эпилептического припадка. Естественная диффузия глутаминовой кислоты в нейроны вызывает спонтанную деполяризацию[прояснить], и этот паттерн[прояснить] напоминает пароксизмальную деполяризацию[прояснить][12] во время судорог. Эти изменения в эпилептическом очаге[прояснить] приводят к открытию вольтаж-зависимых[прояснить][13] кальциевых каналов, что снова стимулирует выброс глутамата и дальнейшую деполяризацию.
Роли глутаматной системы[прояснить] в настоящее время отводится большое место в патогенезе таких психических расстройств, как шизофрения и депрессия. Одной из наиболее активно изучаемых теорий этиопатогенеза шизофрении в настоящее время является гипотеза снижение функции NMDA-рецепторов: при применении антагонистов NMDA-рецепторов, таких, как фенциклидин, у здоровых добровольцев в эксперименте появляются симптомы шизофрении. В связи с этим предполагается, что снижение функции NMDA-рецепторов является одной из причин нарушений в дофаминергической[прояснить] передаче у больных шизофренией. Были также получены данные о том, что поражение NMDA-рецепторов иммунно-воспалительным механизмом («антиNMDA-рецепторный энцефалит») имеет наблюдается как острая шизофрения[источник не указан 601 день].
Глутаматные рецепторы[править | править код]
Существуют ионотропные и метаботропные (mGLuR1-8) глутаматные рецепторы.
Ионотропными рецепторами являются NMDA-рецепторы, AMPA-рецепторы и каинатные рецепторы.
Эндогенные лиганды глутаматных рецепторов — глутаминовая кислота и аспарагиновая кислота. Для активации NMDA-рецепторов также необходим глицин. Блокаторами NMDA-рецепторов являются PCP, кетамин, и другие вещества. AMPA-рецепторы также блокируются CNQX, NBQX. Каиновая кислота является активатором каинатных рецепторов.
«Круговорот» глутамата[править | править код]
При наличии глюкозы в митохондриях нервных окончаний происходит дезаминирование глутамина до глутамата при помощи фермента глутаминазы. Также при аэробном окислении глюкозы глутамат обратимо синтезируется из альфа-кетоглутарата (образуется в цикле Кребса) при помощи аминотрансферазы.
Синтезированный нейроном глутамат закачивается в везикулы. Этот процесс является протон-сопряжённым транспортом. В везикулу с помощью протон-зависимой АТФазы закачиваются ионы H+. При выходе протонов по градиенту в везикулу поступают молекулы глутамата при помощи везикулярного транспортера глутамата (VGLUTs).
Глутамат выводится в синаптическую щель, откуда поступает в астроциты, там трансаминируется до глутамина. Глутамин выводится снова в синаптическую щель и только тогда захватывается нейроном. По некоторым данным, глутамат напрямую путём обратного захвата не возвращается.[14]
Роль глутаминовой кислоты в кислотно-щелочном балансе[править | править код]
Дезаминирование глутамина до глутамата при помощи фермента глутаминазы образует аммиак, который, в свою очередь, связывается со свободным ионом водорода и экскретируется в просвет почечного канальца, приводя к снижению ацидоза.
При превращении глутамата в α-кетоглутарат также образуется аммиак. Далее α-кетоглутарат распадается на воду и углекислый газ. Последние, при помощи карбоангидразы через угольную кислоту, превращаются в свободный ион водорода и гидрокарбонат. Ион водорода экскретируется в просвет почечного канальца за счёт совместной транспортировки с ионом натрия, а бикарбонат натрия попадает в плазму крови.
Глутаматергическая система[править | править код]
В ЦНС находится порядка 106 глутаматергических нейронов. Тела нейронов лежат в коре головного мозга, обонятельной луковице, гиппокампе, чёрной субстанции, мозжечке. В спинном мозге — в первичных афферентах дорзальных корешков.
В ГАМКергических нейронах глутамат является предшественником тормозного медиатора, гамма-аминомасляной кислоты, образующейся с помощью фермента глутаматдекарбоксилазы.
Патологии, связанные с глутаматом[править | править код]
Повышенное содержание глутамата в синапсах между нейронами может перевозбудить и даже убить эти клетки, что в эксперименте приводит к заболеванию, клинически сходному с боковым амиотрофическим склерозом. Установлено, что для воспрепятствования глутаматной интоксикации нейронов глиальные клетки астроциты поглощают избыток глутамата. Он транспортируется в эти клетки с помощью транспортного белка GLT1, который присутствует в клеточной мембране астроцитов. Будучи поглощённым клетками астроглии, глутамат больше не приводит к повреждению нейронов.
Содержание глутамата в природе[править | править код]
Глутаминовая кислота относится к условно незаменимым аминокислотам. Глутамат в норме синтезируется организмом. Присутствие в пище свободного глутамата придаёт ей так называемый «мясной» вкус, для чего глутамат используют как усилитель вкуса.
Содержание натуральных глутаматов в пищевых продуктах:
| Продукт | Свободный глутамат[15][неавторитетный источник?] (мг/100 г) |
|---|---|
| Молоко коровье | 2 |
| Сыр пармезан | 1200 |
| Яйца птицы | 23 |
| Мясо цыплёнка | 44 |
| Мясо утки | 69 |
| Говядина | 33 |
| Свинина | 23 |
| Треска | 9 |
| Макрель | 36 |
| Форель | 20 |
| Зелёный горошек | 200 |
| Кукуруза | 130 |
| Свекла | 30 |
| Морковь | 33 |
| Лук | 18 |
| Шпинат | 39 |
| Томаты | 140 |
| Зелёный перец | 32 |
Промышленное получение[править | править код]
В промышленности глутаминовую кислоту получают используя штаммы культурных микроорганизмов.
В воде вещество растворяется плохо. Поэтому в пищевой промышленности используют хорошо растворимую соль глутаминовой кислоты — глутамат натрия.
Применение[править | править код]
Фармакологический препарат глутаминовой кислоты оказывает умеренное психостимулирующее, возбуждающее и отчасти ноотропное действие.[уточнить]
Глутаминовая кислота (пищевая добавка E620) и её соли (глутамат натрия Е621, глутамат калия Е622, диглутамат кальция Е623, глутамат аммония Е624, глутамат магния Е625) используются как усилитель вкуса во многих пищевых продуктах[16].
Глутаминовую кислоту и её соли добавляют в полуфабрикаты, различные продукты быстрого приготовления, кулинарные изделия, концентраты бульонов. Она придаёт пище приятный мясной вкус.
В медицине применение глутаминовой кислоты оказывает незначительное психостимулирующее, возбуждающее и ноотропное действие, что используют в лечении ряда заболеваний нервной системы. В середине 20 века врачи рекомендовали применение глутаминовой кислоты внутрь в случае мышечно-дистрофических заболеваний. Также её назначали спортсменам с целью увеличения мышечной массы.
Глутаминовая кислота используется в качестве хирального строительного блока в органическом синтезе[17], в частности, дегидратация глутаминовой кислоты приводит к её лактаму ― пироглутаминовой кислоте (5-оксопролину), которая является ключевым предшественником в синтезах неприродных аминокислот, гетероциклических соединений, биологически активных соединений и т. д.[18][19][20][21].
Примечания[править | править код]
- ↑ L-Glutamic acid (англ.). Chemical book.
- ↑ Moloney M. G. Excitatory amino acids. // Natural Product Reports. 2002. P. 597―616.
- ↑ R. H. A. Plimmer. The Chemical Constitution of the Protein (неопр.) / R.H.A. Plimmer; F.G. Hopkins. — 2nd. — London: Longmans, Green and Co., 1912. — Т. Part I. Analysis. — С. 114. — (Monographs on biochemistry).
- ↑ Meldrum, B. S. (2000). «Glutamate as a neurotransmitter in the brain: Review of physiology and pathology». The Journal of nutrition 130 (4S Suppl): 1007S-1015S.
- ↑ McEntee, W. J.; Crook, T. H. (1993). «Glutamate: Its role in learning, memory, and the aging brain». Psychopharmacology 111 (4): 391—401. doi:10.1007/BF02253527 PMID 7870979
- ↑ Okubo, Y.; Sekiya, H.; Namiki, S.; Sakamoto, H.; Iinuma, S.; Yamasaki, M.; Watanabe, M.; Hirose, K.; Iino, M. (2010). «Imaging extrasynaptic glutamate dynamics in the brain». Proceedings of the National Academy of Sciences 107 (14): 6526. doi:10.1073/pnas.0913154107.
- ↑ Shigeri, Y.; Seal, R. P.; Shimamoto, K. (2004). «Molecular pharmacology of glutamate transporters, EAATs and VGLUTs». Brain Research Reviews 45 (3): 250—265. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.04.004 PMID 15210307
- ↑ Discovery Could Help Scientists Stop ‘Death Cascade’ Of Neurons After A Stroke (англ.). ScienceDaily. Дата обращения 5 января 2020.
- ↑ Robert Sapolsky (2005). «Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of Individuality, 2nd edition». The Teaching Company. «see pages 19 and 20 of Guide Book»
- ↑ Hynd, M.; Scott, H. L.; Dodd, P. R. (2004). «Glutamate-mediated excitotoxicity and neurodegeneration in Alzheimer?s disease». Neurochemistry International 45 (5): 583—595. doi:10.1016/j.neuint.2004.03.007 PMID 15234100
- ↑ Glushakov, AV; Glushakova, O; Varshney, M; Bajpai, LK; Sumners, C; Laipis, PJ; Embury, JE; Baker, SP; Otero, DH; Dennis, DM; Seubert, CN; Martynyuk, AE (2005 Feb). «Long-term changes in glutamatergic synaptic transmission in phenylketonuria». Brain : a journal of neurology 128 (Pt 2): 300-7. doi:10.1093/brain/awh354 PMID 15634735
- ↑ Vassiliki Aroniadou-Anderjaska, Brita Fritsch, Felicia Qashu, Maria F.M. Braga. Pathology and Pathophysiology of the Amygdala in Epileptogenesis and Epilepsy // Epilepsy research. — 2008-2. — Т. 78, вып. 2-3. — С. 102–116. — ISSN 0920-1211. — doi:10.1016/j.eplepsyres.2007.11.011.
- ↑ James O. McNamara, Yang Zhong Huang, A. Soren Leonard. Molecular signaling mechanisms underlying epileptogenesis // Science’s STKE: signal transduction knowledge environment. — 2006-10-10. — Т. 2006, вып. 356. — С. re12. — ISSN 1525-8882. — doi:10.1126/stke.3562006re12.
- ↑ Ашмарин И. П., Ещенко Н. Д., Каразеева Е. П. Нейрохимия в таблицах и схемах. — М.: «Экзамен», 2007
- ↑ If MSG is so bad for you, why doesn’t everyone in Asia have a headache? | Life and style | The Observer
- ↑ Садовникова М. С., Беликов В. М. Пути применения аминокислот в промышленности. //Успехи химии. 1978. Т. 47. Вып. 2. С. 357―383.
- ↑ Coppola G. M., Schuster H. F., Asymmetric synthesis. Construction of chiral moleculs using amino acids, A Wiley-Interscience Publication, New York, Chichester, Brisbane, Toronto, Singapore, 1987.
- ↑ Smith M. B. Pyroglutamte as a Chiral Template for the Synthesis of Alkaloids. Chapter 4 in Alkaloids: Chemical and Biological Perspectives. Vol. 12. Ed. by Pelletier S. W. Elsevier, 1998. P. 229―287.
- ↑ Nájera C., Yus M. Pyroglutamic acid: a versatile building block in asymmetric synthesis. //Tetrahedron: Asymmetry. 1999. V. 10. P. 2245―2303.
- ↑ Panday S. K., Prasad J., Dikshit D. K. Pyroglutamic acid: a unique chiral synthon. // Tetrahedron: Asymmetry. 2009. V. 20. P. 1581―1632.
- ↑ A. Stefanucci, E. Novellino, R. Costante, and A. Mollica. PYROGLUTAMIC ACID DERIVATIVES: BUILDING BLOCKS FOR DRUG DISCOVERY // HETEROCYCLES, 2014, V. 89, No. 8, pp. 1801―1825.
См. также[править | править код]
- Аминокислоты
Ссылки[править | править код]
- Диффузная внесинаптическая нейропередача посредством глутамата и ГАМК.
- Рубцов П. П. Глютаминовая кислота // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
- Дубынин В. Глутамат. ИД «ПостНаука» (7 октября 2016). — лекция о передаче сенсорики, NMDA-рецепторах и свойствах глутаминовой кислоты. Дата обращения 21 ноября 2016.
- USDA.Glutamic acid