Что такое гниение какие продукты образуются при гниении белков

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 16 октября 2016;
проверки требуют 25 правок.

У этого термина существуют и другие значения, см. Гниль.

Гние́ние (аммонификация) — процесс разложения азотсодержащих органических соединений (белков, аминокислот) в результате их ферментативного гидролиза под действием аммонифицирующих микроорганизмов с образованием токсичных для человека конечных продуктов — аммиака, сероводорода, а также первичных и вторичных аминов при неполной минерализации продуктов разложения:

Трупных ядов (например путресцин и кадаверин)
Ароматические соединения (например скатол, индол — образуются в результате дезаминирования и декарбоксилирования аминокислоты триптофана)
Гниение серосодержащих аминокислот (цистеина, цистина и метионина) приводит к выделению сероводорода, тиолов, диметилсульфоксида

Аммонифицирующие микроорганизмы[править | править код]

Аммонифицирующие микроорганизмы (иначе гнилостные микроорганизмы, гнилостная микрофлора) широко распространены в почве, воздухе, воде, животных и растительных организмах. Поэтому любой подходящий субстрат быстро подвергается гниению. Наиболее глубокий распад белка с образованием безазотистых и азотистых соединений (индол, скатол, аммиак, сероводород) идет при участии спорообразующих бактерий рода Bacillus (например Bacillus subtilis, Bacillus mycoides), Clostridium (Clostridium perfringens, Clostridium tetani, Clostridium histolyticum), и семейства Enterobacteriaceae (например Proteus, Escherichia).

Физиолог XIX века И. И. Мечников считал, что постоянно образующиеся в кишечнике продукты гниения (скатол, индол и др.) вызывают хроническую интоксикацию и являются одной из причин преждевременного старения. Чрезмерно интенсивное гниение в толстом кишечнике является причиной гнилостной диспепсии, диареи и дисбактериоза толстого кишечника.

Этапы гниения[править | править код]

Первой стадией разложения белков является их гидролиз как микробными протеазами, так и протеазами клеток погибшего организма, высвобождаемыми из лизосом в результате смерти клеток (аутолиз). Протеолиз происходит в несколько стадий — в начале белки расщепляются до всё ещё крупных полипептидов, затем образовавшиеся полипептиды расщепляются до олигопептидов, которые в свою очередь расщепляются до дипептидов и свободных аминокислот.[1] Образовавшиеся свободные аминокислоты затем подвергаются ряду превращений, приводящих к выделению характерных для гниения продуктов. Первыми стадиями является дезаминирование аминокислот, в результате которого аминогруппа аминокислоты отщепляется и высвобождается свободный ион аммония и декарбоксилирование, в результате которого карбоксильная группа отщепляется с высвобождением диоксида углерода (реакция декарбоксилирования чаще всего происходит в условиях пониженного pH). В результате декарбоксилирования высвобождаются также первичные амины:

H2N-(CH2)4-CHNH2-COOH (лизин) → H2N-(CH2)4-CH2NH2 (кадаверин) + CO2

Выделяют так называемое окислительное дезаминирование (наиболее распространённый вид дезаминирования, в результате которого NAD(P) восстанавливается до NAD(P)H2) и гидролитическое дезаминирование, при котором аминогруппа аминокислоты заменяется на гидроксильную.

Также некоторые аминокислоты трансаминируются путём перемещения аминогруппы аминокислоты на 2-оксикислоту (в результате этого процесса также происходит дезаминирование аминокислот, кроме этого синтезируются те аминокислоты, которые бактерии не могут синтезировать путём аминирования ионами аммония).

Образовавшиеся в результате дезаминирования и декарбоксилирования продукты могут как окисляться микроорганизмами с целью получения энергии в виде АТФ, так и участвовать в реакциях промежуточного обмена.[2]

Образование скатола и индола[править | править код]

Анаэробное разложение белков представителями рода Clostridium[править | править код]

Характерной особенностью так называемых протеолитических клостридиев (то есть разрушающих белки — например Clostridium hystoliticum) является способность сбраживать аминокислоты (таким образом используя их для получения энергии и как источник углерода) и продуцировать протеолитические ферменты. Представители рода Clostridium способны сбраживать глутаминовую кислоту, глутамин, гистидин, лизин, аргинин, фенилаланин, серин, треонин, аланин и цистеин. Некоторые аминокислоты могут сбраживаться одиночно (например лизин, в результате сбраживания которого происходит образование аммиака, масляной и уксусной кислот), а некоторые лишь парами (при котором происходит сопряжённая окислительно-восстановительная реакция, в которой одна аминокислота выступает в роли донора электронов, а вторая- акцептора). Донорами электронов в реакциях парного сбраживания могут выступать
аспарагин, аланин, валин, серин, гистидин, в роли акцептора — глицин, пролин, орнитин, аргинин.

Хорошо изучено сопряжённое окисление-восстановление пары аланина и глицина. Суммарно реакция выглядит так:

CH3-CNH2-COOH (аланин) + 2H2O → CH3COOH + NH3 + CO2 + 4H
2H2N-CH2-COOH (глицин) + 4H → 2CH3COOH + 2NH3

В результате парного сбраживания аланина и глицина бактерия получает 1 молекулу АТФ на каждую молекулу аланина.[3]

Анаэробная и гнилостная инфекция[править | править код]

Анаэробная инфекция — тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробной гнилостной микрофлорой, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

В хирургии принято выделять[4]:

Анаэробная клостридиальная (классическая) инфекция (гангрена газовая)
Анаэробная неклостридиальная инфекция
Гнилостная инфекция

При анаэробной инфекции (газовой гангрене) ткани, омертвевшие под действием экзотоксинов, образуемых бактериями рода Clostridium, колонизируются вторичной гнилостной микрофлорой.

Возбудителями анаэробной неклостридиальной инфекции являются представители нормальной микрофлоры человека, находящейся на коже, в полости рта, желудочно-кишечного тракта. Это бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты, микрококки.

Гнилостная инфекция — инициируется представителями анаэробной неклостридиальной микрофлоры в сочетании с аэробными микроорганизмами (чаще стафилококками или граммотрицательными палочками Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus vulgaris, Enterobacter aerogenes, Klebsiella).

Судебная медицина[править | править код]

Под гниением трупа человека в судебной медицине понимают такие поздние трупные явления, при которых под воздействием микроорганизмов происходит разложение сложных органических соединений тканей человека (прежде всего белков). Гниение трупа начинается через сутки-двое после смерти человека. При гниении трупа выделяется много газообразных продуктов (аммиака, сероводорода, метана), при этом труп распухает (так называемая трупная эмфизема, особенно распухают ткани лица, конечности, мошонка и молочные железы), при этом ткани могут разрываться с выделением жидкости, окрашенной в коричневые и зелёные тона, представляющей собой вышедшую в ткани плазму крови, окрашенную биливердином и билирубином (продуктами разложения гемоглобина).

Гниение наиболее интенсивно происходит в условиях повышенной влажности воздуха и повышенной температуры. В условиях доступа свежего воздуха гниение также происходит быстрее, чем в воде или почве (в гробах и других герметично закрытых ёмкостях гниение происходит медленнее). При низких температурах гниение замедляется, при температурах ниже нуля может совсем приостановиться. При наличии гнойных процессов, а также сепсиса гниение значительно ускоряется.

Толстый кишечник первым вовлекается в процесс гниения (из-за обильной обсеменённости кишечника симбионтными бактериями), при этом при комнатной температуре через сутки на нижней части брюшной стенки появляются зелёные пятна, распространяющиеся через 11—13 суток на всё тело. Тело распухает из-за выделяющихся газообразных продуктов гниения, кровь окрашивается в грязно-зелёный цвет. В дальнейшем все мягкие ткани человека разлагаются, становятся кашицеобразными, превращаясь в дурнопахнущую жидкость и наступает скелетизация трупа, при этом остаётся один скелет.[5]

Примечания[править | править код]

↑ Елинов Н. П. Химическая микробиология. — М.: Высшая школа, 1989. — С. 250. — ISBN 5-06-000089-3.
↑ Шлегель Г. Общая микробиология. — М.: Мир, 1987. — С. 429—433.
↑ Гусев М. В., Минеева Л. А. Микробиология. — 3-е издание. — М.: Издательство МГУ, 1992.
↑ С. В. Петров. Общая хирургия. — СПб: Лань, 1999. — С. 591—602. — ISBN 5-8114-0129-9.
↑ Волков В.Н., Датий А.В. Судебная медицина: Учеб. пособие для вузов / Под ред. проф. А.Ф. Волынского.. — М.: ЮНИТИ-ДАНА, 2000. — 639 с. — ISBN 5-238-00142-8.

Ссылки[править | править код]

Белов А. И., Менделеев Д. И. Гниение // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Собичевский В. Т. Гниль // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

Источник

Ещё в начале ХХ века великий физиолог И. Мечников утверждал, что процессы гниения белковой пищи в кишечнике и вызываемая ими аутоинтоксикация — главное препятствие в достижении долголетия. В своих экспериментах он вводил подопытным животным гнилостные продукты из кишечника человека и получал у них различные патологические состояния организма.

Многочисленные г

нилостные микроорганизмы кишечника для своего роста и размножения могут использовать целый ряд аминокислот: цистин, цистеин, метионин, орнитин, лизин, фенилаланин, тирозин и триптофан. Эти аминокислоты присутствуют в любых белках и поэтому процесс гниения в равной степени присущ как животной, так и растительной пище. Причём независимо от того, прошла она термообработку или нет.
Патогенная микрофлора кишечника располагает набором ферментных систем, отличных от соответствующих ферментов человека и катализирующих самые разнообразные превращения аминокислот и белков пищи.(i) Поэтому на высокобелковом рационе в кишечнике человека создаются оптимальные условия для образования ядовитых продуктов распада аминокислот: фенола, индола, крезола, скатола, сероводорода, метилмеркаптана, кадаверина, путресцина и т.д.
Суммарное токсическое действие этих веществ оказывает отрицательный эффект на весь организм человека. Даже в малых концентрациях продукты гниения белка могут вызывать головную боль, тошноту и общее ухудшение самочувствия. Ну а в высоких концентрациях многие из этих соединений обладают нейротоксичным действием, поражают центральную нервную систему, вызывают психические и неврологические расстройства, а также могут провоцировать депрессию.(i)

Многочисленные превращения аминокислот, вызванные деятельностью микроорганизмов кишечника, получили общее название «гниение белков в кишечнике». Так, в процессе распада
серосодержащих аминокислот (цистин, цистеин, метионин) в кишечнике образуются
сероводород H2S и метил-меркаптан CH3SH.
Диаминокислоты – орнитин и лизин – подвергаются процессу декарбоксилирования с образованием токсичных аминов – путресцина и кадаверина.
Из ароматических аминокислот: фенилаланин, тирозин и триптофан – при аналогичном
бактериальном декарбоксилировании образуются соответствующие амины:
фенилэтиламин, параоксифенилэтиламин и индолилэтиламин
(триптамин).
Кроме того, микробные ферменты кишечника вызывают постепенное
разрушение боковых цепей циклических аминокислот, в частности тирозина и
триптофана, с образованием ядовитых продуктов обмена – соответственно крезола и
фенола, скатола и индола.

После всасывания эти продукты через воротную вену попадают в печень, где подвергаются
обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой
с образованием нетоксичных, так называемых парных, кислот (например,
фенолсерная кислота или ска-токсилсерная кислота). Последние выделяются с
мочой. Механизм обезвреживания этих продуктов изучен детально.
В печени содержатся специфические ферменты – арилсульфотрансфераза и
УДФ-глюкоронилтран-сфераза, катализирующие соответственно перенос остатка
серной кислоты из ее связанной формы – 3′-фосфоаденозин-5′-фосфосульфата (ФАФС)
и остатка глюкуроновой кислоты также из ее связанной формы –
уридил-дифосфоглюкуроновой кислоты (УДФГК) на любой из указанных продуктов.

Индол (как и скатол) предварительно подвергается окислению в индоксил (соответственно
скатоксил), который взаимодействует непосредственно в ферментативной реакции с
ФАФС или с УДФГК. Так, индол связывается в виде эфиросерной кислоты. Калиевая
соль этой кислоты получила название животного индикана, который выводится с
мочой.

По количеству индикана в моче человека можно судить не только о скорости процесса гниения белков в кишечнике, но и о функциональном состоянии печени. С более подробным изложением темы метаболизма продуктов гниения белка в организме человека можно ознакомится здесь…

Последствия гниения белка в кишечнике человека

1) Закисление тканей и нарушение микроциркуляции. Вследствие того, что в организме человека все вышеперечисленные токсичные продукты гниения белка подвергаются обезвреживанию путем химического связывания с серной или глюкуроновой кислотой, в тканях тела происходит накопление кислых продуктов метаболизма. А, как известно, при сдвигах рН в кислую сторону, происходит дегидратация соединительной ткани и переход межклеточного вещества в состояние плохо проницаемого геля.(i)
В итоге у человека возникает отек и ухудшение микроциркуляции тканей, что неизбежно приводит к нарушению их нормального метаболизма и ослаблению функциональной активности.

2) Воспалительный процесс в кишечнике и печени. Как известно, в зависимости от характера предпочитаемого пищевого субстрата кишечную микрофлору человека разделяют на две основные группы:

Сахаролитическая нормофлора (расщепляет сахара) относится в преимущественно к грамположительным микроорганизмам это бифидобактерии, лактобактерии, энтерококки, клостридии и т.д.

Протеолитическая микрофлора (расщепляет белки) относится в основном к грамотрицательным микроорганизмам это кишечная палочка, бактероиды, протей, фузобактерии и т.д.

Примечательным моментом в этом распределении кишечной микрофлоры является то, что все гнилостные микроорганизмы помимо того, что отравляют организм человека трупными ядами, ещё и выделяют особый эндотоксин — липополисахарид. Это биологически активное вещество является компонентом наружной стенки ВСЕХ грамотрицательных бактерий.
В организме человека эндотоксин проникает через слизистую в ткани и кровь, где распознаётся иммунными клетками (в первую очередь макрофагами) и вызывает сильный иммунный ответ. Именно поэтому бактериальный эндотоксин гнилостной микрофлоры играет ключевую роль в развитии воспалительного процесса в толстом кишечнике, печени и эндотелии кровеносных сосудов.(i)

3) Гипераммониемия (повышение уровня аммиака в организме). В результате гниения белков в кишечнике человека образуется и всасывается в кровь аммиак.

Аммиак — токсичное соединение. Даже небольшое повышение его концентрации оказывает неблагоприятное действие на организм, и прежде всего на ЦНС. Этот ядовитый газ легко проникает через мембраны в клетки и изменяет течение некоторых биохимических реакций в митохондриях. Результатом воздействия аммиака на метаболизм тканей мозга является кислородное и энергетическое голодание нейронов, изменение нормального обмена аминокислот, а также подавление синтеза некоторых нейромедиаторов.(i) Поэтому активное гниение белковой пищи в кишечнике может приводить к различным неврологическим и психическим нарушениям.

4) Агрегация эритроцитов. Избыток белка в рационе, приводит к ещё одному нежелательному последствию — агрегации (склеиванию) эритроцитов в монетные столбики или в более крупные комки
Происходит это потому что при обезвреживания эндотоксинов активированные купферовские клетки и гепатоциты являются источником свободных радикалов, которые инициируют гибель этих клеток.(i)
В этом процессе клетки печени выделяют особые соединения — белки острой фазы воспаления.(i) Как известно именно эти вещества в плазме крови создают оптимальные условия для склеивания красных клеток крови.(i) В свою очередь, появление слипшихся монетных столбиков и других агрегатов из эритроцитов вызывает закупоривание мелких сосудов и капилляров, что в конечном итоге нарушает нормальную микроциркуляцию крови.

Заключение

Организм человека вынужден применять целый ряд защитных механизмов для обезвреживания токсичных веществ, образующихся в кишечнике из пищевых продуктов с высокой концентрацией белка. Это оказывает повышенную нагрузку на все клетки тела человека и неизбежно приводит к возникновению различных нарушений метаболизма, а также вызывает преждевременное старение организма.(i)
Наполняя свой рацион овощами и фруктами, и ограничивая употребление высокобелковой пищи, люди естественным образом подавляют активность гнилостных микроорганизмов. Уменьшение потока ксенобиотиков и эндотоксинов на низкобелковом питании снижает нагрузку на печень, иммунную и выделительную системы. При этом в теле человека нормализуется обмен веществ, снижается риск возникновения многих заболеваний и продлевается срок жизни клеток всего организма.

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф.

Источник

Невсосавшиеся в кишечнике человека аминокислоты высокобелковой пищи используются патогенной микрофлорой толстой кишки в качестве энергетического субстрата. Ферменты этих гнилостных бактерий расщепляют аминокислоты и превращают их в амины, фенолы, индол, скатол, сероводород и другие ядовитые для организма соединения.

В теле человека эти чужеродные вещества (ксенобиотики) превращаются в менее токсичные, и даже нейтральные вещества. Процессы метаболизма ксенобиотиков осуществляются в любой клетке и обычно они приводят к превращению этих веществ в более водорастворимые и менее токсичные продукты обмена. Происходит это путем окисления токсинов специальными ферментами — оксидазами, а затем конъюгации (соединения) полученных метаболитов с теми или иными нейтральными веществами.

ПЕРВАЯ ФАЗА МЕТАБОЛИЗМА — ОКИСЛЕНИЕ

Этот процесс происходит на главных путях поступления ксенобиотиков в организм — пищевом (печень и желудочно-кишечный тракт) и дыхательном (легкие). Здесь необходимо отметить, что окисление, восстановление и гидролиз чужеродных соединений осуществляют в основном микросомальные и пероксимальные ферменты.

Пероксисомы и микросомы — микротельца клеток, которые можно рассматривать как специализированные окислительные органеллы.

Это значит, что ходе этого процесса в организме человека образуется большое количество свободных радикалов, известных своими мутагенными и канцерогенными свойствами. Помимо этого, согласно современным исследованиям по гериатрии, повышенное образование свободных радикалов в организме значительно ускоряет старение его тканей.

В клетках печени в результате микросомального и пероксимального окисления эндотоксины приобретают функциональную группу, с которой затем смогут связаться особые нейтрализующие соединения.

ВТОРАЯ ФАЗА МЕТАБОЛИЗМА — КОНЪЮГАЦИЯ

Основная функция этой фазы это присоединение к эндотоксину обезвреживающих элементов, например серной или глюкуроновой кислоты. Такое изменение свойств исходной молекулы токсина увеличивает её гидрофильность, то есть способствует появлению вокруг ксенобиотика сольватной оболочки из поляризованных молекул воды.

Возникновение сольватной оболочки изменяет физические свойства и улучшает растворимость ксенобиотиков, что в конечном итоге способствует его быстрой экскреции (выделения) из организма.

Функционирование второй фазы ограничивается тем, что в ней участвуют только те вещества, которые уже прошли первую фазу метаболизма ксенобиотиков. Но с другой стороны эта фаза имеет важное достоинство — ферменты ответственные за присоединение нейтрализующих молекул есть во всех клетках. Поэтому во второй фазе уже вся совокупность клеток организма борется с токсинами, что позволяет эффективно осуществлять или завершать детоксикацию.

СВЯЗЫВАНИЕ, ТРАНСПОРТ И ВЫВЕДЕНИЕ КСЕНОБИОТИКОВ

Система обезвреживания образовавшихся в результате гниения белков пищи токсинов включает множество разнообразных ферментов, под действием которых практически любой ксенобиотик может быть нейтрализован.

Рис. 1. Метаболизм и выведение ксенобиотиков из организма.

RH — ксенобиотик;

ОК — группа, используемая при конъюгации;

В ходе первой фазы в структуру вещества RH вводится полярная группа ОН-. Далее происходит реакция конъюгации;

Конъюгат в зависимости от растворимости и молекулярной массы удаляется из организма через печень, почки и железы внешней секреции.

Большинство ксенобиотиков в результате метаболизма становятся более гидрофильными, поступают в плазму крови, откуда они удаляются почками с мочой. Вещества более гидрофобные или с большой молекулярной массой (>300 кД) чаще выводятся с желчью в кишечник и затем удаляются с калом.

«Кооператив» печень — почки играет важнейшую роль в обезвреживании и выведении из организма большинства ксенобиотиков. Однако несмотря на доминирующую роль печени и почек в метаболизме ксенобиотиков, другие органы также принимают участие в этом процессе. В детоксикации организма, хоть и в меньшей степени принимают слизистые оболочки – желудочно-кишечного тракта, легких и верхних дыхательных путей. Благодаря диффузии ксенобиотики также могут выводиться с молоком кормящих матерей и секретом потовых, сальных, слюнных желез. Существует прямая корреляция между активностью гнилостных процессов в кишечнике и содержанием ксенобиотиков в крови и секрете желез(!!!)

Образование и обезвреживание крезола и фенола

Под действием ферментов бактерий из аминокислоты тирозина могут образовываться фенол и крезол путём разрушения боковых цепей аминокислот микробами (рис. 2).

Рис. 2. Катаболизм тирозина под действием бактерий. E — бактериальные ферменты.

Всосавшиеся продукты по воротной вене поступают в печень, где обезвреживание фенола и крезола может происходить путём конъюгации с сернокислотным остатком (ФАФС) или с глюкуроновой кислотой в составе УДФ-глюкуроната. Реакции конъюгации фенола и крезола с ФАФС катализирует фермент сульфотрансфераза (рис. 3).

Рис. 3. Конъюгация фенола и крезола с ФАФС. E — сульфотрансфераза.

Конъюгация глюкуроновых кислот с фенолом и крезолом происходит при участии фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы. Итоговые продукты конъюгации хорошо растворимы в воде и выводятся с мочой через почки. Повышение количества конъюгатов глюкуроновой кислоты с фенолом и крезолом обнаруживают в моче при увеличении продуктов гниения белков в кишечнике.

Образование и обезвреживание индола и скатола

В кишечнике из аминокислоты триптофана микроорганизмы образуют индол и скатол. Бактерии разрушают боковую цепь триптофана, оставляя нетронутой кольцевую структуру. Индол образуется в результате отщепления бактериями боковой цепи, возможно, в виде серина или аланина (рис. 5).

Рис. 4. Катаболизм триптофана под действием бактерий. E — бактериальные ферменты.

Скатол и индол обезвреживаются в печени в два этапа. Сначала в результате микросомального окисления они приобретают гидроксильную группу. Так, индол переходит в индоксил, а затем вступает в реакцию конъюгации с ФАФС, образуя индоксилсерную кислоту, калиевая соль которой получила название животного индикана (рис. 6).

Рис. 5. Участие сульфотрансферазы в обезвреживании индола. E — сульфотрансфераза.

ПОСЛЕДСТВИЯ ГНИЕНИЯ БЕЛКА В КИШЕЧНИКЕ ЧЕЛОВЕКА

В итоге у человека возникает отек и ухудшение микроциркуляции тканей, что неизбежно приводит к нарушению их нормального метаболизма и ослаблению функциональной активности.

Примечательным моментом в этом распределении кишечной микрофлоры является то, что все гнилостные микроорганизмы помимо того, что выделяют ядовитые для организма человека продукты распада аминокислот, ещё и содержат особый эндотоксин — липополисахарид. Это биологически активное вещество является компонентом наружной стенки ВСЕХ грамотрицательных бактерий.

В организме человека эндотоксин проникает через слизистую в ткани и кровь, где распознаётся иммунными клетками (в первую очередь макрофагами) и вызывает сильный иммунный ответ. Именно поэтому бактериальный эндотоксин гнилостной микрофлоры играет ключевую роль в развитии воспалительного процесса в толстом кишечнике, печени и эндотелии кровеносных сосудов.(i)

Происходит это потому что при обезвреживания эндотоксинов активированные купферовские клетки и гепатоциты являются источником свободных радикалов, которые инициируют гибель этих клеток.(i)

В этом процессе клетки печени выделяют особые соединения — белки острой фазы воспаления. Как известно именно эти вещества в плазме крови создают оптимальные условия для склеивания красных клеток крови.(i) В свою очередь появление слипшихся монетных столбиков и других агрегатов из эритроцитов вызывает закупоривание мелкие сосудов и капилляров, что в конечном итоге нарушает нормальную микроциркуляцию крови.

Вывод

Наполняя свой рацион овощами и фруктами, и ограничивая употребление высокобелковой пищи, люди естественным образом подавляют активность гнилостных микроорганизмов. Уменьшение потока ксенобиотиков и эндотоксинов на низкобелковом питании снижает нагрузку на печень, иммунную и выделительную системы. При этом в теле человека нормализуется обмен веществ, снижается риск возникновения многих заболеваний и продлевается срок жизни клеток всего организма.

При традиционном питании взрослый человек в среднем употребляет 100–120 гр. белка в сутки. На фрукторианстве при наличии в рационе высококалорийных фруктов или растительного масла достаточно употреблять в среднем около 3-4 кг растительной пищи в сутки, в которой общее количество белка находится в пределах 40–60 гр. Это в ДВА-ТРИ РАЗА меньше чем белковая нагрузка всеядного рациона(!!!) Но это больше, чем установленный учёными физиологами белковый минимум для взрослого человека (70 кг), определённый на границе 37 гр. белка в сутки.(Чукичев И.П. Физиология человека. 1961)

В наблюдениях проводившихся многие месяцы на людях, было установлено, что можно обеспечить азотистое равновесие посредством именно этого количества белка в рационе. Однако в экспериментах с животными на длительное время (более 5% от средней продолжительности жизни) при белковом минимуме были получены расстройства в ряде систем организма, падения удоев у коров, мышечная атрофия, заболевания кожи и бесплодие. Это означает, что в рационе здорового человека количество белка должно обязательно превышать значение белкового минимума. И это естественным образом получается при сбалансированном рационе состоящем из овощей и фруктов.

Литература:

С. А. КУЦЕНКО ОСНОВЫ ТОКСИКОЛОГИИ, Санкт-Петербург, 2002

Обезвреживание ксенобиотиков (КУЛИНСКИЙ В.И. , 1999), БИОЛОГИЯ

БИОЛОГИЧЕСКАЯ ХИМИЯ Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф.

Источник: artemu238.livejournal.com

Источник